Травматический шок — это общая ответная реакция организма на чрезмерное повреждающее травматическое воздействие и кровопотерю. Иными словами, это остро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние с прогрессирующим нарушением функций всех жизненно важных систем организма.

Если придерживаться международной классификации шока (Marino Р., 1998), травматический шок следует рассматривать как сочетание гиповолемического и вазогенного шока. Однако в этой классификации не учитывается значимость болевого синдрома, который играет важную роль в формировании шокового состояния.

По данным ВОЗ, травматический шок — одна из частых причин летального исхода у пострадавших в возрасте до 40 лет (летальность составляет до 43%, а формирование шока при травме наблюдается практически у каждого второго пострадавшего).

Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на догоспитальном этапе:

• наличие и объем кровопотери;
• наличие и тяжесть болевого синдрома.

Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на госпитальном этапе:

• нарушения метаболизма из-за воздействия избытка биологически активных веществ в результате распада разрушенных тканей и тяжелой тканевой гипоксии;
• активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с микрообразованием в системе микроциркуляции;
• патологические изменения функций органов и систем организма вследствие формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени тяжести;
• присоединение гнойно-септических осложнений.

Под влиянием вышеперечисленных факторов формируется патологическое состояние, ранее называемое травматической болезнью. Такие состояния следует обозначать как синдром острой полиорганной недостаточности (СПОН) в результате травматического воздействия.

Система микроциркуляции при шоке

В ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) при тяжелой травме резко активируется симпатоадреналовая система: содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) увеличивается по сравнению с нормой от 10 до 50 раз.

Это приводит к спазму в системе микроциркуляции (метартериолы и прекапиллярные сфинктеры), раскрытию артериовенозных анастомозов (A-В) и шунтированию крови, т. е ее сбросу из артериального отдела микроциркуляции в венозный без захода в капилляр.

Данный процесс получил название централизации кровообращения. Он направлен на сохранение кровоснабжения основных жизненно важных органов (головного мозга и сердца) за счет выключения из циркуляции менее важных органов и систем организма. Это первый (собственный) механизм компенсации кровопотери при тяжелой травме.

Условно говоря, предназначение гидростатического давления в капилляре — вытеснить жидкую часть крови в межклеточное интерстициальное пространство, а коллоидно-осмотического давления (КОД), — связывая воду, удержать ее в просвете сосудистого русла.

От превалирования какого-либо из этих двух факторов и зависит направление тока жидкости и электролитов: в артериальном отделе — из сосудистого русла в межклеточное пространство, в венулярном — из межклеточного пространства в сосудистое русло.

В фазе централизации кровообращения, вследствие спазма метартериол и прекапиллярного сфинктера, кровь входит в капилляр под низким давлением, и на всем его протяжении КОД выше гидростатического давления, что приводит к переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло и вызывает аутогемодилюцию. Это второй собственный механизм возмещения кровопотери при травматическом шоке (этот механизм возмещает до 45% потерянного внутрисосудистого объема в течение 1-го часа после травмы).

У некоторых пострадавших при тяжелой травме и массивном кровотечении фаза централизации уже на догоспитальном этапе сменяется другой, более тяжелой фазой нарушения периферического кровообращения — децентрализацией.

Причины перехода централизации кровообращения в децентрализацию:

• в результате ишемии из поврежденных тканей в сосудистое русло выбрасываются сосудорасширяющие биологически активные вещества: гистамин, молочная кислота, ацетилхолин, кортикостероиды, цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, растворимые рецепторы TNF), продукты арахидоновой кислоты — эйкозаноиды (простагландин, тромбоксан, лейкотриены) и др.;
• в условиях метаболического ацидоза поврежденных при травме тканей резко снижается чувствительность адренорецепторов прекапиллярных сфинктеров к катехоламинам.

В результате децентрализации метартериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются, кровь заходит в капилляры, что приводит к патологическому ее депонированию и секвестрации в расширенной системе микроциркуляции. Гидростатическое давление крови резко возрастает (оно значительно выше КОД), и жидкая часть крови (до 50%) мигрирует в межклеточное пространство, утяжеляя имеющиеся гемодинамические нарушения.

Таким образом, в фазе централизации значительно снижается объем внеклеточного пространства (в первую очередь, интерстициального), что требует его возмещения кристаллоидными растворами; в фазе децентрализации кровообращения инфузионная поддержка должна быть направлена на повышение КОД плазмы крови (использование коллоидных растворов), способствующих переходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, восстанавливая этим сниженный объем циркулирующей крови.

Нарушения дыхания при травматическом шоке

У каждого пятого пострадавшего нарушения дыхания при травматическом шоке определяются следующими причинами:

• травма груди (пневмоторакс, гемоторакс и др.), приводящая к гиповентиляции;
• обструкция верхних дыхательных путей (рвота, аспирация, регургитация);
• нарушения центральной регуляции дыхания (при сочетанной ЧМТ);
• синдром острого легочного повреждения (СОПЛ) и, как наиболее тяжелое проявление СОПЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Клиническая характеристика травматического шока

Со времен Н. И. Пирогова клиническое течение шока делится на две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза шока

• централизация кровообращения — распространенный периферический сосудистый спазм;
• психомоторное возбуждение, обусловленное воздействием на ЦНС высоким содержанием катехоламинов;
• умеренное снижение артериального давления;
• могут быть нарушения дыхания, связанные с характером травмы.

Торпидная фаза шока

Шок I степени (легкий шок) — шоковый индекс 1,0:

• встречается при переломе бедра, сочетанном переломе и бедра, и голени, неосложненном переломе костей таза;
• систолическое артериальное давление до 90-100 мм рт. ст.;
• ЧСС 90-100 в 1 мин;
• заторможенность, есть реакция на боль, пациент легко вступает в контакт;
• кожа бледная, иногда цианотичная;
• централизация кровообращения, реже децентрализация (в зависимости от тяжести травмы и величины кровопотери).

Шок II степени (шок средней тяжести) — шоковый индекс 1,5:

• встречается при множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
• систолическое артериальное давление до 75-80 мм рт. ст.;
• ЧСС 100-120 в 1 мин;
• адинамия, заторможенность;
• цианоз, иногда бледность кожи;
• децентрализация кровообращения, реже централизация.

Шок III степени (тяжелый шок) — шоковый индекс 2,0:

• встречается при множественной сочетанной или комбинированной травме; множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
• систолическое давление 60 мм рт. ст. и ниже;
• ЧСС 130-140 в 1 мин;
• тоны сердца глухие;
• тяжелая заторможенность, безразличие к окружающему;
• цианоз с землистым оттенком;
• децентрализация кровообращения.

Фазы гиповолемического шока

Фаза I — компенсированный шок: снижение артериального давления, тахикардия, холодная кожа.

Фаза II — декомпенсированный шок: холодная кожа, артериальная гипотензия, тахикардия. При продолжающейся кровопотере артериальное давление становится ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС 100 или более в 1 мин. Отношение ЧСС/АДсист. (шоковый индекс) выше 1.

Шоковый индекс

Для определения величины кровопотери на догоспитальном этапе вычисляют шоковый индекс по Альговеру и Груберу (соотношение ЧСС и систолического артериального давления). В норме ОЦК составляет 7-8% массы тела.

Шоковый индекс 0,5 (ЧСС 60 в 1 мин, систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст.) свидетельствует о нормоволемии.

Шоковый индекс 1,0 (ЧСС 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст.) отмечается при потере 20-30% ОЦК.

Шоковый индекс 1,0-2,0 (ЧСС 120 в 1 мин, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст.) свидетельствует о дефиците ОЦК 30-50%).

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия — самый яркий симптом травматического шока. Чаще всего артериальная гипотензия связана с острой гиповолемией при кровопотере.

Потеря крови до 10% ОЦК клинически не проявляется.

При кровопотере от 15 до 20% ОЦК отмечают бледность кожи, тахикардию, централизацию кровообращения, артериальное давление снижается незначительно.

При снижении ОЦК до 30%:. отмечают цианоз или резкую бледность кожи, тахикардию более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления и ЦВД, олигоурию, снижение артериального давления на 20-30% от обычного для пациента уровня.

Кровопотеря более 30%; ОЦК вызывает заторможенность, расстройства сознания, выраженную тахикардию; систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Центральное венозное давление

Центральное венозное давление (ЦВД) — давление в центральных (близких к сердцу) венозных магистралях. Этот показатель доступен только при катетеризации центральных вен.

Величина ЦВД зависит от способности сердца «перекачивать» кровь из венозного русла в артериальное (сердечный выброс), притока крови к правому сердцу (венозный возврат) и от объема циркулирующей крови. В норме ЦВД составляет 6-12 см вод. ст.

Повышение ЦВД свидетельствует о правожелудочковой недостаточности или о гиперволемии.

Снижение ЦВД говорит об уменьшении венозного возврата вследствие гиповолемии или же о патологическом депонировании крови на периферии при децентрализации кровообращения. Снижение ЦВД при травме и кровопотере до 2 см вод. ст. свидетельствует о дефиците ОЦК до 25%.

Классификация на основе симптоматики

Оказывая первую помощь при травматическом шоке важно ориентироваться на симптоматику, которая будет меняться в зависимости от стадии и степени развития болезни.

Остановимся на общепринятой типизации, которая включает в себя 2 стадии:

1.Эректильная. Проявляется сразу после травмы. Человек ощущает невыносимую боль, кричит, стонет, сильно возбудим. Плохо ориентируется во времени и пространстве. В этом состоянии характерны такие симптомы:

• Кожа бледнеет;
• Дыхание учащается;
• Увеличивается число сердечных сокращений;
• Повышаются температурные показатели тела;
• Зрачки расширяются и блестят;
• Пульс и давление остаются в норме.

Данная стадия может продолжаться как 5-10 минут, так и несколько часов. При этом отмечается: чем длительнее была первая стадия при травматическом шоке, тем легче пройдет вторая.

2.Торпидная. Эту стадию называют заторможенной, так как ее развитие происходит на базе увеличивающейся кровопотери с ярко выраженными нарушениями тока крови. На этой стадии отмечается такая симптоматика:

• Пострадавший вялый, не проявляет интереса к происходящему;
• Возможна потеря сознания;
• Температурные показатели тела снижаются;
• Кожа становится очень бледной, а губы синеют;
• Дыхание учащается и становится поверхностным;
• Показатели артериального давления снижаются на фоне учащения пульса.

Обратите внимание!

У пациентов, организм которых имеет низкую приспособляемость к серьезным видам повреждений, возможно наступление сразу второй стадии болезни.

Травматический шок имеет 4 степени тяжести течения, характерные проявления которых представлены в таблице.

Процент выживший пациентов, переживших 4 стадию при травматическом шоке, минимален.

Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе

Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе складывается из остановки кровотечения, адекватного обезболивания и восстановления сниженного ОЦК.

Обезболивание на догоспитальном этапе

В анестезиологии существует положение: чем тяжелее состояние пострадавшего, тем более показано многокомпонентное анестезиологическое пособие. К сожалению, на догоспитальном этапе это положение не выполнимо, даже если помощь оказывает специализированная реанимационно-хирургическая бригада (РХБ), оснащенная необходимой аппаратурой и набором медикаментов.

Это обусловлено многими причинами, но основными из них являются: важность срочной доставки пострадавшего в стационар, необходимость не «затушевывать» клиническую картину внутриполостных повреждений.

Общие требования к обезболиванию:

• достаточная эффективность (вызвать достаточную степень анальгезии);
• техническая простота;
• отсутствие угнетающего действия на дыхание и кровообращение.

Краткая характеристика средств, применяемых для анальгезии и наркоза при травматическом шоке.

Промедол показан при травме без нарушения дыхания, изолированной травме конечностей. При внутривенном введении в дозе 20 мг у всех пострадавших вызывает существенную депрессию дыхания.

Фентанил показан при сочетанной черепномозговой травме, повреждениях грудной клетки. При внутривенном введении в дозе 0,1 мг уже через 20 с вызывает мощную анальгезию. Продолжительность обезболивания примерно 1,5 ч. Не угнетает дыхание, способствует стабилизации гемодинамики.

Кеталар (кетамин и др.) вводят внутривенно в начальной дозе 1-2 мг/кг или 2-4 мг/кг внутримышечно; при внутривенном введении выраженная анальгезия через 15-30 с; продолжительность обезболивания 10-15 мин. При необходимости продолжить анальгезию вводят повторно внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг/кг. Не угнетает дыхание, способствует повышению артериального давления, позволяет управлять анальгезией.

Побочные действия: психомоторное возбуждение, галлюцинации, экстрапирамидные нарушения. Для предупреждения этих эффектов или снижения их выраженности предварительно внутривенно вводят бензодиазепины в дозе 0,2-0,3 мг/кг. Кеталар нельзя использовать при черепномозговой травме.

Натрия оксибутират — мощный наркотический препарат со слабыми анальгетическими свойствами, антигипоксант, положительно влияет на кровообращение, улучшает микроциркуляцию, повышает сниженное артериальное давление, не угнетает дыхание. Показан при тяжелом травматическом шоке, требующем ИВЛ. Вводят внутривенно в дозе 80-100 мг/кг. Длительность действия однократной дозы 1,5-2 ч. При быстром внутривенном введении способен вызывать двигательное возбуждение, судороги.

Трамал показан при травме без нарушения дыхания, без повреждения грудной клетки. Вводят внутривенно в дозе 100 мг, болеутоляющий эффект развивается через 30 с. Не угнетает гемодинамику, но может вызвать рвоту, угнетение дыхания.

Бензодиазепины (седуксен, реланиум, сибазон, мидозолан и др.) не вызывают анальгетического эффекта, но уменьшают эмоциональную реакцию на боль; не угнетают дыхание, способствуют снижению артериального давления. Назначают в дозе 0,2-0,3 мг/кг.

Бупренорфин — мощный анальгетик, вводят внутривенно в дозе 0,3 мг, обезболивающий эффект развивается через 20 с и продолжается 2,5 ч. Не угнетает дыхание и кровообращение.

Выбор анальгетиков и наркотических средств в зависимости от тяжести травматического шока.

При тяжелом шоке с ИВЛ показаны интубация трахеи, миорелаксанты, натрия оксибутират в сочетании с кеталаром или фентанилом (в условиях РХБ).

При шоке I II степени без нарушения дыхания, травмы груди, спинальной травмы или сочетанной ЧМТ показан промедол, или фентанил, или трамал; возможно сочетание с бензодиазепинами.

При шоке I II степени с нарушением дыхания, травмой груди, спинальной травмой или сочетанной ЧМТ, с ушибом сердца, если нет показаний к ИВЛ, следует использовать фентанил, кетамин или бупренорфин.

Возмещение объема циркулирующей крови

При кровопотере до 1 л и шоке 1 степени:

• полиионные сбалансированные кристаллоидные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль и др.) в объеме, превышающем кровопотерю в 2-3 раза;
• изотонический раствор натрия хлорида: не более 1000 мл в сутки.

При кровопотере 1 л и более, шоке II-III степени и децентрализации кровообращения:

• коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин), но только при остановленном кровотечении;
• препараты гидрооксиэтилкрахмала (HAST-стерил, рефортан, стабизол, гелофузин, полиоксифумарин);
• при отсутствии положительного гемодинамического эффекта от применения коллоидных растворов: внутривенно полиионные кристаллоидные растворы с вазопрессорами (норадреналин 2-3 мл или дофамин 200 мг на 400 мл раствора) и глюкокортикоиды (до 300 мг в пересчете на преднизолон);
• соотношение объема вливаемых коллоидных и кристаллоидных растворов должно составлять 1:3;
• введения плазмозамещающих растворов при тяжелом шоке следует проводить в две-три периферические вены или в центральную вену (подключичная, бедренная);
• скорость инфузии при артериальном давлении ниже критического составляет 200-300 мл в 1 мин;
• в течение первых 7-10 мин следует получить положительный гемодинамический эффект;
• в последующие 15 мин скорость инфузии должна быть такой, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление на уровне 90-100 мм рт. ст.;
• объем введенных коллоидных растворов в сутки не должен превышать 10 мл/кг (за исключением волювена-130, суточная доза которого составляет от 20 до 50 мл/кг).

Степени развития травматического шока

Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.

1 степень

Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы. Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.

2 степень

Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.

3 степень

Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.

4 степень

Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.