Бета гемолитический стрептококк не размножается спорами – эти бактерии неподвижны. Основное условие для их роста – присутствие мясо-пептонных питательных условий. Например, это может быть кастрюля с вчерашним супом.

Однако некоторые виды стрептококков применяются и в благих целях. Гемолитические стрептококки способны сбраживать лактозу, как результат – образуется молочная кислота, которую используют для получения кисломолочных продуктов: кефира, простокваши, ряженки.

Но в большинстве своем бактерия стрептококк очень опасна. Дело в том, что она производит токсины, которые очень пагубно сказываются на здоровье человека. Токсины, производимые стрептококком, способны запускать аутоиммунные реакции, которые перетекают в тяжелые заболевания: ревматизм, гломерулонефрит.

Бета гемолитический стрептококк: способ распространения

В то время как бактерия стрептококк может приспосабливаться к любым условиям среды, она еще и способна передаваться от человека к человеку посредством всех мыслимых контактов. Способов заражения стрептококком большое количество. Гемолитический стрептококк может передаваться воздушно-капельным путем, тактильным, алиментарным. Благоприятная среда для распространения – замкнутые коллективы. Стрептококк не выходит за пределы «зоны поражения», увеличивая свою концентрацию в закрытых помещениях, и передается от человека к человеку с молниеносной скоростью.

Примерами таких закрытых коллективов могут быть:

• детские сады;
• ясли;
• школы;
• институты;
• армейские коллективы.

Считается, что самый опасный для человека вид стрептококка — бета гемолитический стрептококк группы А.

СТРЕПТОКОККИ

СТРЕПТОКОККИ

— бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.

Впервые Стрептококки обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже и раневых инфекциях.

Рис. 9. Чистая культура Streptococcus pyogenes; окраска по Граму; X 800.

Стрептококки — шаровидные или овальные клетки размером 0,6—1,0 мкм, образующие цепи различной длины (цветн. рис. 9), грамположительные, факультативные анаэробы (см.). Различают бета-гемолитические (Str. hemolyticus), альфа-гемолитические (Str. viridans) и гамма-негемолитические Стрептококки. Наибольшее значение в патологии человека имеют бета-гемолитические Стрептококки, отнесенные в 1958 г. по предложению В. Д. Белякова с соавт. к экологической группе облигатных паразитов человека.

По антигенным различиям полисахаридов С. разделены Лансфилд (R. S. Lancefield) на группы. Известно 20 групп С., к-рые обозначают прописными лат. буквами (от А до V). Ряд альфа- и гамма-стрептококков не вошли ни в одну группу. С. разных групп отличаются по месту обитания в природе, патогенности для человека, характеру гемолиза и биохимическим показателям. Основной критерий в дифференциации С. — принадлежность к определенной группе. Для человека патогенны в основном бета-гемолитические С. группы А (Str. pyogenes) — возбудители ангин (см.), хронический тонзиллита (см.), скарлатины (см.), сепсиса (см.), раневых инфекций кожи и других тканей (см. Гнойная инфекция), острого гломерулонефрита (см.), ревматизма (см.), рожи (см.).

Стрептококки группы B (Str. agalactiae) вызывают мастит (см.), урогенитальные инфекции у женщин, сепсис (см.) и менингит (см.). Стрептококки групп С, G, H, F часто обнаруживают в слизистой оболочке зева человека, в т. ч. при острых респираторных заболеваниях. С. группы D, или фекальные С. (см. Энтерококки),— сапрофиты толстой кишки человека — известны также как возбудители подострого бактериального эндокардита (см.), инфекций мочевого тракта. Стрептококки групп H, N, F, К, О и зеленящие С., лишенные группового антигена, иногда обнаруживают в крови при септическом эндокардите. Не содержание группового антигена Str. mutans — один из этиол. факторов кариеса зубов у человека (см. Кариес зуба). С. других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны в основном для животных.

Вирулентные С. группы А имеют на поверхности капсулу, препятствующую фагоцитозу. Гиалуроновая кислота (см.), входящая в состав капсулы, не антигенна. Клеточная стенка С. состоит из трех слоев. Наружный слой содержит типоспецифические белковые Т- и М-антигены (субстанции), ряд нетипоспецифических белковых антигенов, связанных или не связанных с М-антигенами. В состав среднего слоя входит групповой полисахарид (А-полисахарид), построенный из бета-N-ацетилглюкозамина и рамнозы. Внутренний слой содержит пептидогликан, обеспечивающий ригидность клеточной стенки. Из клеточной стенки С. через капсулу выходят так наз. фимбрии, включаюшие М-антиген и липотейхоевую к-ту, обеспечивающую прилипание С. к слизистой оболочке. Цитоплазматическая мембрана С. состоит из белков и липидов, протоплазма — из ряда белков и нуклеопротеинов. У ряда культур С. обнаружены Fc-рецепторы, связывающие иммуноглобулины за счет Fc-участков, что может приводить к неспецифическим реакциям.

Среди β-гемолитических С. группы А найдено более 70 типов, представители к-рых содержат различные М-антигены. У 16 типов С. обнаружен фактор опалесценции (фактор помутнения) — типоспецифическая липопротеиназа, определение к-рой может быть использовано для типи-рования данных культур С.

Основным фактором вирулентности С. группы А является М-антиген. Вирулентные свежевыделенные от больных культуры С., содержащие М-антиген, способны расти и размножаться в крови человека. Авирулентные культуры, не содержащие М-антиген, фагоцитируются в крови человека без добавления антител против М-антигена гомологического типа. С. группы А продуцируют эритрогенный токсин, имеющий значение в патогенезе скарлатины (см.). Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует гиперчувствительность замедленного типа (см. Аллергия). Стрептококки групп А, С и G продуцируют S- и О-стреп-толпзины, вызывающие гемолиз эритроцитов. S- и О-стрептолизины разрушают также лизосомы клеток, что может привести к повреждению тканей. Антитела к S-стрептолизину не найдены, но обнаружен ингибитор в нормальных сыворотках крови. Большинством культур С. групп А, С, G синтезируется О-стрептолизин, к к-рому возникают антитела (см.). С. группы А и нек-рых других групп продуцируют дезоксирибонуклеазы 4 типов (А, В, С и D). При стрептококковых инфекциях человека высокий уровень антител обнаружен против дезоксирибонуклеазы типа В. Стрептококки группы А продуцируют гиалуронидазы двух типов (I и II). Антитела к гиалуро-нидазе типа I в высоких титрах встречаются при стрептококковых инфекциях человека. У С. группы А обнаружена никотинамидадениндинуклеотидаза — фермент, оказывающий кардиотоксическое и лейкотоксическое действие. Фибриноли-тический фермент стрептокиназу продуцирует большинство С. группы А и нек-рые культуры групп С и G; очищенные препараты стрептоки-назы применяют с терапевтической целью для растворения фибрина в экссудатах и при сосудистых тромбозах (см. Стрептолиаза). Протеиназа стрептококков группы А — протеолитический фермент, полученный в кристаллическом виде, — у экспериментальных животных поражает соединительную ткань, миокард, тимус, вилочковую железу.

Заболеваемость острыми стрептококковыми инфекциями наиболее высока в осенне-зимний период и имеет циклический характер: из менения заболеваемости отмечаются через каждые 6—7 лет. Заболеваемость гломерулонефритом в разные годы и на различных территориях зависит от распространения нефритогенных типов С. Стрептококки могут вызывать вторичную инфекцию при вирусных и других инф. процессах, поражающих верхние дыхательные пути. Ревматизм и гломерулонефрит относят к негнойным осложнениям острых стрептококковых инфекций. По другим данным, ревматизм (см.), гломерулонефрит (см.) и рожа (см.) — хрон. стрептококковые инфекции. Это подтверждается следующим: заболевание возникает после острых стрептококковых инфекций, вызванных С. группы А; постоянно обнаруживаются антитела к внеклеточным продуктам, ферментам и антигенам микробной клетки С; наличие антигенов С. в крови; резко сокращается число первых атак ревматизма при лечении острых стрептококковых инфекций пенициллином и успешно применяются дюрантные препараты пенициллина, напр, бициллин и другие, для предупреждения повторных атак.

Причина возникновения различных патол. процессов при инфицировании одним микроорганизмом — стрептококками группы А —окончательно не выяснена. Нефритогенные С., вызывающие гломерулонефрит, относятся к ограниченному числу типов, но эти типы вызывают также другие патол. процессы. Множество различных типов С. найдено при ревматизме. В то же время обнаружены различия между культурами С., выделенными при гломеруло-нефрите и ревматизме в результате определения их лизиса умеренными фагами С. Особенности ревматизма и гломерулонефрита определяются, вероятно, возникновением различных аутоиммунных процессов из-за наличия у С. и в тканях организма общих перекрестнореагирующих антигенов. Возникновение скарлатины или ангины зависит от токсикогенности С. и уровня антитоксического иммунитета (см. Скарлатина). Характер патол. процесса определяется также воротами инфекции (инфекции верхних дыхательных путей или кожи) и распространением С. в организме.

Антимикробный иммунитет к С. группы А типоспецифичен и зависит от наличия антител против М-антигена. Типовой иммунитет сохраняется длительно, и М-анти-тела обнаруживаются через 20 лет после перенесенного заболевания. Вакцины из целых микробных клеток для профилактики и лечения не применяются в связи с тяжелыми реакциями и сенсибилизирующим действием. Попытки применить для иммунизации очищенные препараты М-антигенов разных типов С. не нашли практического применения. К основным сложностям при разработке метода активной иммунизации против С. группы А относят: типовую специфичность иммунитета; распространение большого числа типов С. и частую их смену; наличие перекрестно реагирующих антигенов, способных вызвать аутоиммунные реакции.

С. разных групп, за исключением группы D, погибают при нагревании до t° 56° в течение 30 мин. Сулема (1% р-р) и фенол (5% р-р) убивают С. в течение 15 мин. Культуры С. хорошо выдерживают высушивание, особенно в белковой среде, сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, но быстро утрачивают вирулентность. С. группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и не приобретают к ним устойчивость (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов). Эти антибиотики действуют бактерицидно на С. группы А и других групп, за исключением группы D. Сульфаниламиды оказывают на С. группы А бактериостатический эффект, и к ним легко вырабатывается устойчивость. Определенный процент культур С. устойчив также к эритромицину, линкомицину и нек-рым другим антибиотикам.

Для обнаружения С. на слизистых оболочках зева, носа и в гное материал, взятый тампоном, погружают в полужидкий агар на дно пробирки, где содержатся капли крови барана. После инкубации в течение 3—4 часов при t° 37° производят посев на агар с кровью барана. Идентификация (3-гемолитических С. производится на основании обнаружения на агаре характерных колоний, окруженных зоной гемолиза, и микроскопии мазков, окрашенных по Граму (см. Грама метод). Для определения группы С. применяют преципитацию в жидкой среде с использованием HCl-экстрактов, полученных из С., и сывороток крови животных, иммунизированных С. разных групп, а также коагглютинацию С. с помощью специфических антител, связанных за счет Fc-участков со стафилококком, содержащим А-белок. При использовании коагглютинации возможны ‘ перекрестные реакции между С. различных групп. Наиболее четкие результаты при идентификации С. группы А получают при использовании реакции преципитации в геле (см. Иммунодиффузия) с сыворотками крови животных, содержащими антитела к А-полисахариду после удаления антител к другим антигенам.

Типирование С. группы А по наличию Т- или М-антигенов применяется при проведении эпидемиологического анализа (см.). Определение типа по Т-антигену производят в реакции агглютинации на стекле (метод Гриффитса) с сыворотками против Т-антигена.

При определении типов по содержанию М-антигена применяют реакцию преципитации в жидкой среде с типоспецифическими адсорбированными сыворотками, содержащими М-антитела (метод Лансфилд).

Определение чувствительности к антибиотикам проводят только в том случае, если выделенные С. не относятся к группе А или при противопоказаниях к применению пенициллина, к к-рому С. группы А высокочувствительны.

См. также Бактерии, Пневмококки.

Библиография:

Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А. А. Стрептококковая инфекция, JI., 1978, библиогр.; Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций, под ред. В. И. Иоффе, Л., 1956; Детские инфекции, под ред. П. В. Смирнова, в. 1—2, М., 1950; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; Pathogenic streptococci, ed. by М. T. Parker, Reed-books, 1979; Streptococci and streptococcal diseases, ed. by L. W. Wannamaker a. J. M. Matsen, N. Y., 1972.

И. М. Лямперт; М. Я. Корн (цветн. рис.).

Бета гемолитический стрептококк: основные заболевания

БГСА (бета гемолитический стрептококк группы А) способен вызывать великое множество заболеваний. Именно поэтому гемолитический стрептококк считается наиболее опасным вирусом для человека. Бета гемолитический стрептококк группы А может быть причиной возникновения:

• ангины;
• фарингита;
• скарлатины;
• рожистого воспаления;
• паратонзиллярного абсцесса;
• флегмона шеи;
• сепсиса;
• отита;
• менингита;
• фасцита и миозита;
• стрептодермии;
• ревматизма;
• гломерулонефрита.

Здоровая флора против стрептококка

Возникновение любой стрептококковой инфекции сигнализирует о неблагополучии в организме. Например, о снижении общего иммунитета. Или нарушении нормальной микрофлоры кишечника (дисбактериозе), когда полезные для человека лактобактерии и бифидобактерии сдают свои позиции, уступая жизненное пространство условно-патогенной микрофлоре. К ней, собственно, относятся и бактерии-стрептококки. Поэтому наряду с другими способами профилактики (прежде всего, соблюдением личной гигиены, избеганием прямых контактов с больными людьми, а также выявлением скрытых носителей) не следует пренебрегать здоровьем кишечника.

Стрептококки, как уже было сказано, любят сахарную среду. Это значит, что не следует злоупотреблять сладостями, сдобой и другими продуктами, могущими вызвать угнетение полезной микрофлоры, спровоцировать гнилостные процессы в кишечнике. Чем больше вы будете уделять внимание здоровью ЖКТ, употребляя полезную пищу (овощи, фрукты, кисломолочные продукты и др.), тем меньше шансов останется у этих зловредных бактерий «захватить власть» в вашем организме. Ведь здоровый организм предполагает крепкий иммунитет – не так ли?

Лечение стрептококка

Для того чтобы предотвратить возникновение всех этих страшных заболеваний, следует уничтожить их возбудитель – стрептококк.

Лечение стрептококка осуществляется, как медикаментозно (с помощью антибиотиков и процедуры цеппинга), так и профилактически.

Лечение стрептококков может назначить только врач. Для выявления стрептококка необходимо сдать анализ мазка из горла.

Также не помешает прием и иммуномодулирующих средств, которые обладают и мочегонными свойствами. Вот небольшой список иммуномодулирующих средств для лечения и профилактики стрептококковых инфекций:

• малина;
• морковь;
• хмель (настой из шишек);
• лук огородный;
• чеснок;
• череда;
• эхинацея пурпурная;
• вишневый сок;
• клубника;
• репейник (настойка на водке);
• тысячелистник;
• орех грецкий.

Частые проявления стрептококковой инфекции

• Скарлатина. Проявляет себя повышенной температурой тела (38–39 ̊C), воспалением миндалин, болью в горле и головной болью, общей слабостью. Через 6–12 ч после возникновения первых симптомов появляется сыпь на коже (в первую очередь, на стопах, кистях, верхней части туловища). Кожные проявления усиливаются ко 2–3 дню и к концу второй недели исчезают.
• Ангина. Представляет собой воспаление миндалин глотки (обычно небных). Инкубационный период — 1–2 суток. Начало заболевания проявляется остро — общей слабостью, ознобом, головной болью, болью в горле при глотании, ломотой в суставах и пояснице. Миндалины увеличены, могут быть покрыты желто-белым гнойным налетом или белыми пузырьками. Температура 38–40 ̊C.
• Рожа. Инфекционное заболевание, поражающее кожу. Проявляется головной болью и высокой температурой (38–40 ̊C), ознобом, слабостью. Пораженный участок кожи приобретает яркую равномерную окраску, становится чуть возвышенным по сравнению со здоровыми кожными покровами. В тяжелых случаях появляются пузыри и кровоизлияния.
• Остеомиелит. Заболевание представляет собой воспаление костного мозга, которое затрагивает и все слои кости. В 6–8 % случаев его вызывает стрептококк. Он обуславливает гнойное поражение костного мозга. После отмирания костного вещества образуется гнойник, прорывающийся наружу.
• Сепсис. Это крайнее проявление стрептококковой инфекции. Обычно развивается у людей со значительно сниженным иммунитетом. Из первичного очага стрептококк разносится по организму и становится причиной множественных гнойных очагов в разных органах. Патология может иметь молниеносную форму, приводя к гибели в течение 2–3 дней, либо продолжается на протяжении нескольких лет (хрониосепсис).