Методы лечения

Лечение хронической коронарной недостаточности сводится к тому, чтобы устранить причину, вызывающую окклюзионно-стенотические процессы в сосудах. Как проводится консервативное лечение ишемии сердца? Оно включает в себя прием медикаментов, снижающих свертываемость крови и количество холестерина и коррекцию образа жизни. Пациенту назначают препараты, нормализующие артериальное давление, аспирин, блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы, которые используют при лечении стенокардии.

Рекомендуется отказ от вредных привычек (курение), физическая активность, диета. Проводится лечение атеросклероза коронарных артерий — основного заболевания, вызвавшего коронарную недостаточность.

Хирургические методы лечения заболеваний, сопровождающихся коронарной недостаточностью, далеко не всегда характеризуются длительным восстановительным периодом. Сегодня практикуются современные методы эндоваскулярного лечения. Это малоинвазивные операции по восстановлению сосудов. Под контролем новейшего оборудования в поврежденный сосуд через небольшой прокол в артерии имплантируется специальный эндопротез стент, который устраняет сужение и поддерживает сосудистые стенки в дальнейшем. Такое чрескожное коронарное вмешательство проводится без общего наркоза и разрезов — уже спустя неделю пациенты возвращаются к привычной жизни.

Симптомы хронической коронарной недостаточности, косвенные признаки.

Хроническую коронарную недостаточность необходимо относить к тем некоторым болезням, выявление их диагноза очень часто основывается на жалобе и анамнестической информации о симптомах от пациента.

Самые частые, а иногда единственные её симптомы это ощущения боли сердца или боли за грудной клеткой – грудная жаба или стенокардия. К симптомам стенокардии напряжения относится боль, продолжающаяся до 10 мин.

Если боль, появляется при физических или психических перенапряжениях, длится более 10 мин., то можно предположить разные по размеру очаговые изменения миокарда или боль совсем не является следствием патологии коронарной недостаточности. Редко, но приступы боли длительностью до 2-3 часов не провоцируют инфаркт миокарда.

Наличие такого симптома, как боли при коронарной недостаточности обладает в основном приступообразным характером – внезапное появление из-за воздействия физических, иногда психических перегрузок. Самыми обычными факторами — провокаторами являются: ходьба в быстром темпе, лестничный подъём, большое употребление еды.

Боль возникающая из-за коронарной недостаточности, можно заметить у людей наиболее часто в зимний период, в холодную погоду. Физические нагрузки ухудшают состояние пациента, из-за этого он малоподвижен. Цвет лица становится бледнее, замедляется дыхание превращаясь в поверхностное и возникает повышенная потливость. Тем самым проявляют себя симптомы коронарной недостаточности: • желания к мочеиспусканию и дефекации; • расстройства в виде диспепсии — икота, тошнота, рвота и высокая саливация; • сильный выход газов; • большой выход светлой мочи.

Не один из выше перечисленных симптомов сопровождения коронарной недостаточности не представляется для неё специфическим и могут быть у инфаркта миокарда и функциональных расстройств.

У нестарых людей коронарная недостаточность в хроническом виде не каждый раз сопровождается обычными для данной болезни симптомами. Для этого им надо обращать пристальное внимание на появление странных признаков, главным образом если разговор происходит о болевом ощущении в районе левой части грудины. Очень часто «молодёжи», страдающей атеросклерозом или коронарной недостаточностью атеросклеротического происхождения, на вид можно дать больше лет, чем на самом деле. Само собой, что данные симптомы обладают весьма косвенным диагностическим значением.

Причины и симптомы

К острой коронарной недостаточности приводит окклюзия или закупорка коронарных сосудов. Острая коронарная недостаточность причиной смерти становится нередко, ведь в этом состоянии велика вероятность возникновения инфаркта миокарда. Правильно оказанная первая помощь спасает человеку жизнь.

Симптомы острой коронарной недостаточности — загрудинные или сердечные боли, не прекращающиеся в течение 15 минут. При этом состоянии больной нуждается в неотложной профессиональной помощи в условиях кардиологической клиники, оснащенной специальным оборудованием. В стационаре пациенту оказывается экстренная помощь и проводится кардиологическое обследование, позволяющее назначить эффективную терапию.

Абсолютная коронарная недостаточность

Патогенетическую основу абсолютной коронарной недостаточности составляет снижение объемной скорости кровотока в сосудах кровоснабжения миокарда.

Объемная скорость кровотока — это количество крови, которое проходит через единицу площади поперечного сечения сосудистого русла за единицу времени. Объемная скорость прямо пропорциональна линейной скорости кровотока и обратно пропорциональна сопротивлению кровотока.

Линейная скорость зависит от градиента кровяного давления между артериальным и венозным отделами сосудистого русла, а сопротивление кровотоку — от диаметра/тонуса сосудов (преимущественно, макрососудов резистивного типа) и реологических свойств, т.е. текучести/вязкости крови, зависящих в основном в макрососудах от гематокрита, а в микрососудах — от деформационных свойств эритроцитов.

С учетом представленных факторов непосредственными причинами абсолютного (по сравнению с нормой) уменьшения коронарного кровотока являются:

1. Нарушения системного кровообращения, приводящие к снижению притока крови к сердцу:

• гиповолемические состояния (напр., при тотальной гипогидратации организма в условиях тяжелой острой кровопотери, выраженной плазморее, значительной полиурии, профузном поносе, неукротимой рвоте);

• артериальные вазодилатационные гипотензии (напр., при тяжелых формах токсикоинфекции, шоковых состояниях, центрогенных и рефлексогенных нарушениях вазомоторной регуляции, надпочечниковой недостаточности).

2. Нарушения насосной функции сердца:

• аортальная недостаточность, приводящая к снижению диастолического давления в аорте;

• тяжелые формы сердечных аритмий, характеризующиеся патогенетически значимым укорочением периода диастолического кровенаполнения коронарных сосудов и /или существенным нарушением его периодичности.

3. Увеличение сопротивления коронарному кровотоку.

• обтурация/облитерация венечных сосудов (сужение просвета сосудов при атеросклерозе, тромбозе, эмболии,коронарите);

• стенозирование устьев коронарных артерий при аортите;

• гемоконцентрация (например, нарушение микрореологии при полицитемии, гипогидратации организма);

• компрессия венечных сосудов (напр., при повышении внутрипо-лостного конечного диастолического давления, субэндотелиальном кровоизлиянии, фиброзировании миокарда, сдавлении сосудов спайками, опухолью, инородным телом);

• осмотическое набухание кардиомиоцитов, ведущее к уменьшению просвета сосудистого русла (напр., в условиях электролитностероидной миокардиопатии, характеризующейся повышением внутриклеточной концентрации Na+);

• коронарный ангиоспазм (развивается в условиях атеросклеротического поражения венечных сосудов при стрессе, физической нагрузке).

Патогенетической основой коронарного ангиоспазма, т.е. патологического (выраженного, продолжительного) спазма магистральных ветвей коронарных сосудов является повышенная чувствительность гладкомышечных клеток сосудистой стенки к вазоконстрикторным воздействиям: повышению сократимости таких клеток и/или снижению/задержке их расслабления.

Основными механизмами коронарного ангиоспазма, хе.повышения сократимости и/или снижения расслабляемости сосудов, являются:

• уменьшение активности Ка+/К+-АТФ-азы (причина – дефицит энергии макроэргов);

• задержка выхода Са++ из миофиламентов (причина – дефицит энергии макроэргов);

• снижение соотношения простациклин / тромбоксан А2 (причина — повреждение сосудистой стенки, индуцирующее накопление, т. е. адгезию и агрегацию тромбоцитов, которые являются источниками тромбокса-на А2 — мощного вазоконстриктора);

• повышение реактивности а-адренорецепторов магистральных отделов коронарных сосудов (активация этих рецепторов вызывает вазоконстрикцию). Попутно отметим, что стимуляция Р2-адренорецепторов мелких сосудов коронарного русла вызывает их вазодилатацию.

Лечение

Дальнейшие действия предпринимают квалифицированные специалисты в медучреждении. В больнице проводится диагностика: анализы, ЭКГ, ультразвуковое исследование, коронарография. На основании инструментальных исследований, результатов анализов и осмотра врач назначает лечение.

Лечение коронарной недостаточности направлено на то, чтобы нормализовать кровоснабжение миокарда. Применяется медикаментозная терапия, в которую включают средства для купирования приступов, разжижения крови и нормализации давления, или же ангиопластика и стентирование сосудов сердца — решение принимается в каждом случае индивидуально. Кроме того, не стоит забывать о вторичной профилактике: больному рекомендуют избавиться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой и скорректировать питание.

Относительная коронарная недостаточность

Патогенетическую основу данной формы патологии составляет существенно повышенная потребность миокарда в энергии макроэргов, не обеспечиваемая даже увеличенным его кровоснабжением. Кроме того, она может быть обусловлена первичной недостаточностью интенсивности и/или эффективности биологического окисления в миокарде.

Причинами относительной коронарной недостаточности являются некоронарогенные факторы, которые обусловливают ее развитие даже при неизмененных венечных артериях сердца, при нормальном или повышенном притоке по ним кислорода и субстратов метаболизма к миокарду. К ним относят:

• гиперфункцию сердца — это наиболее частая причина увеличения потребления сердцем кислорода и субстратов метаболизма, превышающего их реальную доставку по коронарным артериям. Ведущим фактором увеличения метаболических запросов миокарда является активация симпатоадреналовой системы.

Повышение содержания катехоламинов в мышце сердца обусловливает чрезмерное увеличение потребления им кислорода и субстратов метаболизма, намного превосходящего возможности их доставки с кровью даже по максимально расширенным коронарным артериям;

• гипертрофию сердца (сосудистая необеспеченность миокарда в условиях развития гипертрофии миокарда), которая обусловлена отставанием ангиогенеза от увеличения его массы, напр., при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и т.д.;

• гемическую гипоксию (патогенетическая основа — снижение кислородной емкости крови) возникает при:

1) уменьшении количества гемоглобина в единице объема крови

— анемии (постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэти-ческие)

— гидремии (псевдоанемии)

2) качественных изменений гемоглобина Наследственные:

а) гемоглобинопатии;

б) эритроэнзимопатии Приобретенные:

а) отравление СО (НЬСО; карбоксигемоглобин);

б) окисление гемоглобина (окисленная форма НЬ — меттемоглобин);

в) повышение сродства НЬ к 02 при снижении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;

3) изменениях физико-химических условий, влияющих на оксигенацию и дезоксигенацию гемоглобина: pH, рС02,температуры крови;

• респираторную гипоксию (патогенетическая основа: уменьшение газообменной функции легких вследствие развития дыхательной недостаточности);

• экзогенную гипоксию [патогенетическая основа: уменьшение А р02 на уровне альвеоло-капиллярных мембран вследствие снижения содержания 02 во вдыхаемом воздухе (Р02 атм.)].

В отличие от абсолютной коронарной недостаточности лечебная тактика и стратегия лечения при относительной коронарной недостаточности направлена не на восстановление (повышение) объемной скорости коронарного кровотока, а на уменьшение потребности миокарда в энергии макроэргов, или при другом варианте ее развития — на устранение первичной гипоксии миокарда.

Широко известно понятие «ишемическая болезнь сердца (ИБС)»; синонимом ИБС является понятие «коронарная болезнь сердца». Данные понятия используют для обозначения патологии сердца, возникающей при поражениях коронарных сосудов органического или функционального характера. К органическим поражениям относят прежде всего и в основном атеросклеротические стенозы коронарных артерий, выявляемые примерно у 95% больных ИБС. В настоящее время варианты развития ишемии миокарда, вызываемой другими причинами (аномалии развития коронарных сосудов, коронариты, аортальные пороки), а также относительную коронарную недостаточность при гипертрофии миокарда к ИБС не относят. Их рассматривают в рамках других соответствующих заболеваний (“ишемия без ИБС”).

Одним из критериев, характеризующих коронарную недостаточность, является масштаб гибели (необратимого структурного повреждения) мио-кардиоцитов, которая неизбежно возникает при любой форме коронарной недостаточности как минимум в одном из ее вариантов — апоптоза или некроза. На сегодняшний день согласно Международный Классификации клеточной смерти различают более 10 морфологических типов гибели клеток: кроме некроза и апоптоза, выделяют аутофагию, «митотическую катастрофу”, партанотоз и др. Данный критерий является морфологической основой для различения обратимой (транзиторной) и необратимой форм коронарной недостаточности.

Обратимая коронарная недостаточность (в своем типичном варианте) характеризуется патогенетически незначимой гибелью миокардиоцитов, т. е. таким повреждением миокарда, которое не нарушает насосную функцию сердца. При необратимой коронарной недостаточности происходит патогенетически значимая утрата кардиомиоцитов, приводящая к нарушению насосной функции сердца.

Некроз кардиомиоцитов начинается после 20—30 минут ишемии и распространяется от эндокарда до эпикарда. Если ишемия сохраняется в течение 6—8 часов, то 70—80% клеток, кровоснабжаемых артерией, подвергнутой обтурированию, погибает. Включение коллатерального кровообращения из других интактных коронарных артерий может уменьшать ишемию в периферийных регионах миокарда.

функционально миокардиальные клетки быстро (в течение нескольких минут) теряют свою сократительную способность. Оказалось, что даже если также быстро кровоток восстанавливается, сократительная способность миокарда тем не менее остается сниженной, несмотря на отсутствие каких-либо патогенетически значимых гистологических изменений. Этот реперфузионный (иногда называемый “постперфузионный”) феномен связывают с тем, что восстановление кровообращения характеризуется временной перегрузкой Са2+ поврежденного участка миокарда и повышенной в нем генерацией активных форм кислорода, которые “оглушают” миокард. Спустя несколько дней сократительная способность такого участка постепенно нормализуется.

Обратимость/необратимость структурного повреждения миокарда является важным критерием различения основных клинических форм ишемической болезни сердц (ИБС) — стенокардии, инфаркта миокарда и кардиосклероза.

Обратимая коронарная недостаточность является морфологической основой стенокардии, а необратимая — морфологической основой инфаркта миокарда и кардиосклероза. Склерозирование миокарда происходит либо при многократно повторяющейся (как правило, на протяжении достаточно продолжительного периода) локальной обратимой коронарной недостаточности или в постинфарктном (как правило, после обширного некроза миокарда) периоде.

Клинический диагноз инфаркта миокарда базируется на трех постулатах:

1. Анамнез и status praesens (состояние здоровья пациента в момент медицинского обследования). Первое и самое важное в диагностике — это анамнез, полученный от пациента. Наиболее распространенным проявлением инфаркта миокарда является кардиалгический синдром («ангинозный статус», симптом «сжатого кулака»). Боль локализована преимущественно в области грудной клетки, по интенсивности она превышает болевые ощущения при стенокардии, которые продолжаются, как правило, более 30 минут, иногда несколько часов. Одновременно с болью возникают страх смерти, двигательное беспокойство, профузное потоотделение, могут быть диспепсические явления (тошнота, рвота), одышка и т. д.

2. Электрокардиография (изменения ЭКГ при различных ишемических синдромах, включая инфаркт миокарда, описаны ниже в разделе острый коронарный синдром).

3. Анализ крови, в т.ч. определение миокардиальных ферментов и белков.

Три фермента традиционно используют для диагностики инфаркта миокарда: аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинфосфокиназа (КФК). Наиболее часто определяют КФК — фермент, который участвует в реакциях энергообразования, катализируя перенос фосфата сАТФ на креатин. У КФК имеется 3 изоформы: I (ВВ), II (МВ) и III (ММ). Обычно интересуются содержанием II (МВ), т.к. увеличение этой изоформы КФК происходит в течение первых суток после инфаркта миокарда и в 100% случаев подтверждает данный диагноз. Однако уже через 2—3 суток происходит нормализация активности данного фермента, поэтому в эти сроки после развития инфаркта такой анализ уже не проводят.

В настоящее время «золотым стандартом» биохимической диагностики инфаркта миокарда считают обнаружение в крови кардиоспецифических сократительных белков тропонинов: Тн1 (Troponin I) и ТнТ (Troponin Т). При анализе крови в условиях развития инфаркта миокарда обычно, кроме названных ферментов и тропонинов, которые проникли в кровь вследствие их «утечки» из кардиомиоцитов, в ней обнаруживают увеличенное содержание белков острой фазы, появление С-реактивного белка, ускорение СОЭ. Все эти неспецифические свидетели инфаркта миокарда в совокупности с закономерно развивающейся лихорадкой нередко объединяют понятием «резорбционно-некротический синдром».

(No Ratings Yet)

Симптомы хронической сердечной недостаточности

• Один из наиболее характерных симптомов при сердечной недостаточности – одышка. С развитием заболевания ее интенсивность нарастает.
• Из-за недостаточного поступления кислорода в ткани развивается кислородное голодание, которое выражается в быстрой утомляемости, хронической усталости.
• Застой жидкости в легких, связанный с ухудшением гемодинамики в легочном круге кровообращения, становится причиной влажного кашля.
• Увеличение желудочков приводит к тому, что сердцу нужно чаще сокращаться, чтобы выталкивать нужное количество крови, – учащается сердцебиение.

Для хронической формы характерно нарастание проявлений болезни. Если на ранней стадии пациенты могут не обращать на них внимание, то впоследствии выраженность симптомов растет, усталость наступает быстрее. Даже в покое больной чувствует значительную одышку, сердцебиение, по ночам у него отекают конечности, а в утреннее время могут беспокоить боли в области сердца.

Диагностика коронарной сердечной недостаточности

В большинстве случаев уже при визуальном осмотре больного врач может заподозрить развитие острой коронарной недостаточности. Но для подтверждения диагноза необходимо не только учесть совокупность клинических признаков, обусловленных коронарной недостаточностью, но и провести диагностическое обследование, которое включает в себя:

• Общий анализ крови (главный показатель – повышенное число эритроцитов, свидетельствующее о наличии в организме воспалительного процесса).
• Биохимический анализ крови (позволяет понять причину заболевания).
• Анализ крови на свертываемость (изучается консистенция кровотока, склонность к тромбообразованию).
• Коронарографию (главный диагностический метод, направленный на оценку состояния коронарных артерий).
• Рентгенографию, УЗИ грудной клетки (позволяют определить наличие у пациента других возможных болезней сердечно-сосудистой системы и установить причину коронарной недостаточности).
• Электрокардиографию (дает возможность судить об исправности сократительной функции миокарда и работе сердца).
• Компьютерную томографию (направлена на выявление стеноза венечных артерий, разных по размеру атеросклеротических бляшек).
• Магнитно-резонансную томографию сердца (позволяет делать снимки в разных плоскостях, измерять артериальный кровоток, изучать наполнение желудочков и предсердий).