Рубеоз радужки

– заболевание, характеризующееся появлением новообразованных сосудов на передней поверхности радужной оболочки. Клиническая симптоматика представлена зрительным дискомфортом, незначительным снижением остроты зрения, светобоязнью, появлением «тумана» перед глазами. Для постановки диагноза проводится биомикроскопия глаза, гониоскопия, тонография, офтальмоскопия и ангиография сетчатки. Консервативная терапия эффективна на ранних стадиях. Показано применение ангиопротекторов, глюкокортикостероидов. Хирургическое лечение базируется на использовании панретинальной фотокоагуляции и оперативном удалении новообразованных сосудов.

Рубеоз радужки

Рубеоз или неоваскуляризация радужки – широко распространенное патологическое состояние в офтальмологии. Согласно статистическим данным, в 21% случаев рубеоз развивается на фоне тромбоза центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды в области радужной оболочки выявляют у 4-8% больных сахарным диабетом, однако при декомпенсированной форме метаболических расстройств этот показатель возрастает до 80%. Заболевание в большинстве случаев диагностируют у пациентов старше 40 лет. Среди пациентов мужского пола офтальмопатология встречается чаще. Географических особенностей распространения не отмечается.

Что такое лейомиома радужки глаза?

Некоторые люди, смотря в зеркало, могут случайно обнаружить новообразование на радужке. Зачастую оно не вызывает болезненных ощущений, однако пораженное место меняет цвет, что становится причиной обращения к офтальмологу с целью диагностики. По статистике, до 84% опухолей радужной оболочки являются доброкачественными. Лейомиома как раз относится к данному типу. Этот нарост образуется из мышечных клеток внутреннего слоя радужки вследствие генетической предрасположенности, внешнего неблагоприятного воздействия, в том числе экологии, а также длительных воспалительных процессов и прочих факторов.

В настоящее время причины возникновения новообразования достоверно не изучены.

Врачи утверждают, что преимущественно заболевание диагностируется у пациентов после 30-40 лет. Опухоль может иметь плоскую форму, быть в виде узла или иметь комбинированную структуру. Цвет нароста, как правило, варьируется от светло-розового до темно-коричневого.

Радужка является передним отделом сосудистой оболочки глаза, который состоит из нескольких основных слоев. В первом из них содержатся меланоциты — специальные пигментные клетки, от которых зависит оттенок радужной оболочки. Чем больше данных клеток, тем интенсивней цвет — и наоборот. Средний слой (стромальный) включает в себя многочисленные кровеносные сосуды и нервные окончания. В свою очередь, внутренний слой радужки содержит сразу две группы мышц: сфинктер, который при напряжении способствует сужению зрачка, а также дилататор, провоцирующий его расширение при нахождении в темноте. Лейомиома может образоваться как из дилататора, так и из сфинктера зрачка с одинаковой долей вероятности.

Причины рубеоза радужки

Этиология заболевания до конца не изучена. Активацию процесса неоваскуляризации провоцирует ряд внутренних и внешних факторов. Основные причины развития рубеоза включают:

• Метаболические расстройства . Рубеоз зачастую возникает вторично на фоне диабетической ретинопатии у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета.
• Окклюзия вен сетчатки . Тромбоз центральной вены внутренней оболочки глаза приводят к ишемии, что усиливает пролиферацию сосудов.
• Отслойка сетчатой оболочки . В норме внутренняя оболочка глазного яблока обеспечивает трофику радужки. Отслойка сетчатки или ее дегенеративно-дистрофические изменения лежат в основе региональной гипоксии, которая провоцирует ангиогенез.
• Патология глазничной артерии . Поражение сосудов, питающих глазное яблоко, в результате длительного течения атеросклероза или артериита ведет к усилению ангиогенеза, возникновению рубеоза радужки и неоваскуляризации роговицы.

Неоваскуляризация (рубеоз) радужки – диагностика и лечение в МГК

Неоваскуляризация, называемая по-другому рубеозом радужки – это состояние, характеризующееся появлением на ткани радужки новообразованных сосудов.

Хотя в радужке глаза присутствует большое количество сосудов крови, в норме они не видны.

Кровеносные сосуды располагаются довольно глубоко в тканях и прикрыты снаружи передним пограничным листком, а также пигментными клетками.

Вновь образованные сосуды, напротив, растут по радужке, начиная с задней ее поверхности, далее переходя через зрачковый край и локализуются к периферии радужной оболочки с распространением до угла передней камеры глаза.

Причины возникновения патологии

Факторами, вызывающими рубеоз радужки принято считать заболевания, которые влекут за собой ишемию или недостаточное кровоснабжение тканей глаза.

Особенно часто причинами возникновения неоваскуляризации становятся: сахарный диабет, осложненный диабетической ретинопатией, тромбоз вен сетчатки, а также обширная, длительно существующая отслойка сетчатки.

Нередко, к развитию рубеоза приводят и системные заболевания, к примеру, нарушения кровотока в глазничной артерии, которая питает глазное яблоко, такие, как атеросклероз.

Указанные заболевания ведут к тому, что основная часть сетчатки глаза, отчасти покрывающая заднюю поверхность радужки, остается в состоянии продолжительной ишемии.

Состояние ишемии становится причиной выделения клетками сетчатой оболочки активных веществ, одним из которых является, так называемый VEGF – эндотелиальный фактор роста сосудов.

Подобный механизм универсален для нашего организма, для спасения тканей от гипоксии. Однако, в данной ситуации он представляет собой серьезную угрозу.

И дело вот в чем, стенки новообразованных сосудов радужки весьма тонкие и хрупкие, при любом случае, они легко разрываются, с возникновением кровотечения. Кровотечение приводит к скоплению крови в передней камере глаза – так называемой, гифеме.

Кроме того, новообразованные сосуды имеют способность прорастать в область угла передней камеры, туда, где быть их не должно. В результате, развивается еще одно грозное осложнение – вторичная глаукома, которую вызывает блокада пути оттока внутриглазной жидкости.

Данная форма глаукомы имеет очень тяжелое течение, как правило, быстро прогрессирует и зачастую не дает желаемых результатов в ответ на стандартную терапию.

Патогенез

Пролиферация сосудов – это компенсаторная реакция на гипоксию окружающих тканей. Кислородное голодание потенцирует синтез оксида азота, который относится к числу вазодилятаторов. К усиленному ангиогенезу приводит ишемия оболочек глаза, вызванная недостаточным кровоснабжением или наличием органической преграды на пути кровотока в глазничной артерии. Секреция вазоктивных веществ, главным образом эндотелиального фактора роста, расширение артериол и венул, активация плазминогена провоцируют образование эндотелиоцитов, а в дальнейшем — формирование сосудов.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

В норме в структуре радужной оболочки содержится большое количество капилляров, расположенных под передней пограничной мембраной и пигментным эпителием. Рост новообразованных сосудов начинается с внутренних отделов радужки с последующим распространением к периферии и углу передней камеры. Обтурация УПК сопровождается повышением офтальмотонуса. Образованные капилляры имеют тонкую стенку и обладают повышенной ломкостью. Незначительное возрастание внутриглазного давления или действие травматических агентов ведет к их повреждению и развитию кровотечения.

Классификация

Неоваскуляризация радужки – это приобретенная патология. Признаки врожденной формы зачастую связаны с внутриутробной гипоксией плода, однако они не имеют практического значения, т. к. нивелируются самостоятельно в неонатальном периоде. С клинической точки зрения выделяют следующие виды рубеоза радужки:

• Зрачковый . Характеризуется усиленным ангиогенезом в области зрачкового края радужной оболочки.
• Ангулярный . Типичное проявление данного варианта заболевания – выявление новообразованных сосудистых сплетений в области угла передней камеры глаза.
• Комбинированный . При этой форме патологические сосудистые сплетения определяются в УПК и центральных отделах.
• Тотальный . Отличается распространенным поражением всего переднего отдела радужной оболочки.

Методы диагностики

Во время приема пациента врач исследует анамнез его болезни и жизни, анализируя симптомы. Далее специалист осматривает пациента и назначает лабораторное исследование.

По его результатам зачастую можно поставить предварительный диагноз, так как биохимический анализ крови показывает концентрации веществ в организме.

По этим показателям с определенной точностью можно судить о нарушениях в деятельности той или иной системы органов. Более детально рассмотреть структуры глаза и нарушения, происходящие в них, можно с помощью щелевой лампы.

Иногда в исследовании применяются специальные линзы. Устройство щелевой лампы включает бинокулярный микроскоп и источник узконаправленного света. В число диагностических процедур, позволяющих точно определить нарушения функционирования глазных структур, входят:

1. Гониоскопия — измерение угла передней камеры глаза.
2. Кератометрия — оценка кривизны роговой оболочки.
3. Рефрактометрия — определение степени рефракции глазных структур.

Вышеперечисленные процедуры диагностики проводятся для уточнения характеристик зрительного органа и фукционирования его структур.

Симптомы рубеоза радужки

Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт в области орбиты при продолжительной зрительной нагрузке. Симптомами заболевания является фотофобия, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Острота зрения снижается незначительно. Зрительная дисфункция обусловлена спазмом аккомодации и носит обратимый характер. Сужение зрительных полей приводит к ухудшению периферического зрения, что проявляется слабо выраженным нарушением ориентации в пространстве. Клинические проявления рубеоза могут самостоятельно исчезать при условии, что у пациента не наблюдается признаков офтальмогипертензии. Пациенты отмечают у себя частые головные боли. При обширном поражении на поверхности радужки визуализируются расширенные кровеносные сосуды в виде красных пятен, что приводит к косметическому дефекту.

Сахарный диабет и кожа: диагностика и лечение кожных проявлений. Часть 2

Источник: South Med J. 2016; 109 (10): 636-646.

Автор: Уильям Б. Хортон, доктор медицины; Патрик Л. Болер, доктор медицины, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицины

Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на в начале и в конце статьи обязательна.

Рубеоз лица, так называемое диабетическое покраснение лица, является относительно распространенным микроангиопатическим осложнением, связанным с сахарным диабетом [4,86]. Рубеоз представляет собой гиперемию лица, что приводит к его общему красноватому цвету [4,17]. Одно исследование выявило рубеоз лица у 3,2% пациентов, страдающих сахарным диабетом [3], в то время как более старое исследование, проведенное в Иерусалиме, выявило наличие рубеоза лица у 59% госпитализированных пациентов с СД [87]. Появление РЛ часто является признаком плохого контроля гликемии [4,17]. Гипергликемия у пациентов с СД, как полагают, приводит к появлению застойной микроциркуляции, что может привести к венозной дилатации в области лица [86]. При наличии рубеоза лица следует искать другие микроангиопатические осложнения, такие как ретинопатия [4,86].

Диагноз ставится клинически и основывается на характерной внешности. Основой лечения является строгий гликемический контроль, который может улучшить внешний вид пациентов с РЛ и предотвратить осложнения в виде микроангиопатии в других системах органов [4,17,50].

Околоногтевая телеангиоэктазия (ОT) также представляет собой изменение кожи красноватого цвета, которое имеет место у пациентов с сахарным диабетом у проксимального ногтевого валика [26]. Околоногтевая телеангиоэктазия представляет собой эритему околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенную чувствительность кончиков пальцев и толстую кутикулу [4]. ОTвозникает на ногтях пациентов с СД после потери капиллярных петель и дилатации поверхностного сосудистого сплетения [4,26]. Одно исследование выявило ОTу 49% больных с СД [88]. ОT, как полагают, вызвана характерной для сахарного диабета диабетической микроангиопатией [89].

Диагноз ОТ можно поставить клинически. Кроме периодически возникающей повышенной чувствительности кончиков пальцев часто симптомы отсутствуют [26] и никакого лечения не требуется [4].

Oниходистрофия представляет собой чрезмерное утолщение и деформацию ногтей, что может вызвать накопление грязи и последующее возникновение инфекции на пальцах ног, что следует рассматривать как диабетические язвы [4]. Само по себе данное состояние может привести к появлению на стопе диабетической язвы [90, 91]. У пациентов с СД ониходистрофия часто является результатом плохого периферического кровообращения и диабетической нефропатии [4].

Диагноз выставляется на основании клинической картины. Плохо подобранная обувь может привести к повторным травмам и ухудшению состояния поврежденного участка кожи [4,21]. Правильный уход за ногтями, тщательно подобранная обувь и внимание к появлению инфекции на ногтях являются основой лечения заболевания [4].

Плоский лишай (ПЛ) — это хроническое воспалительное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, волосистую часть кожи головы и ногти [92]. Встречается у 0,4-1,9% населения [92] и обычно поражает людей старше 45 лет [93]. ПЛ имеет более высокую распространенность у пациентов с СД, по данным различных исследований, встречается у 2-4% пациентов с СД 1-го или 2-го типов [94, 95]. Классически это состояние описывается «четырьмя П»: прурит (зуд), фиолетовый цвет поражения (англ. «пёрпл»), полигональные (многоугольные) папулы или бляшки [4]. Кожный плоский лишай представляет собой сгруппированные, симметричные, эритематозные или фиолетовые, полигональные папулы с плоской верхушкой, расположенные в основном на сгибательных поверхностях рук и ног (рис. 6) [96]; кроме этого, могут встречаться язвенный и перфоративный типы плоского лишая [4]. Также могут возникать поражения ротовой полости; они могут быть жгучими, бессимптомными или болезненными [97]. Плоский лишай на слизистых оболочках, как правило, проявляется в виде белых кружевообразных поражений, которые расположены на боковых поверхностях слизистой оболочки полости рта, иногда с вовлечением губ, десен и языка [98]. Точный патогенез плоского лишая остается неясным, но он считается Т-клеточно-опосредованным аутоиммунным процессом, который приводит к повреждению кератиноцитов [99-101].

Рисунок 6.

Кожный плоский лишай: фиолетовые плоские папулы (A) на ноге, (B) на предплечье и (С) оральный красный плоский лишай: сетчатые белые линии буккальной слизистой оболочки.

Диагноз плоского лишая часто выставляется на основе клинических данных [4]. Если клинический диагноз неопределенный, то показана биопсия [4]. Существуют несколько вариантов лечения, при этом были проведены несколько исследований лечения более высокого уровня для достижения типичной спонтанной ремиссии плоского лишая [95, 102]. Кожный плоский лишай часто разрешается спонтанно в течение от 1 до 2-х лет, в то время как плоский лишай на слизистых оболочках может иметь более стойкое течение и быть более устойчивым к терапии [101]. Даже при проводимом лечении часто возникают рецидивы [101]. К средствам терапии первой линии плоского лишая относятся местные сильнодействующие глюкокортикостероиды [103].

Следует отметить, что для лечения плоского лишая в области лица следует применять глюкокортикостероиды средней и низкой силы действия, потому что сильнодействующие кортикостероиды в этих областях могут привести к развитию стероид-индуцированной атрофии [4]. Внутриочаговое введение кортикостероидов следует использовать для более толстых поражений [4, 104]. Еще одним важным компонентом лечения плоского лишая является контроль зуда [102], который часто достигается путем применения пероральных антигистаминных препаратов (например, гидроксизина) [102]. При генерализации процесса схему лечения можно дополнить светолечением [4]. У пациентов, которым недостаточно местной терапии кортикостероидами, может оказаться эффективным применение системных глюкокортикоидов, светолечение с PUVAи ультрафиолетом типа Bи пероральным ацитретином [4].

Поражение кожи при СД является довольно распространенным явлением, имеющим разнообразные проявления. Поскольку заболеваемость и распространенность СД увеличивается, важное значение для врачей первичного звена имеют практические знания о клинических проявлениях и лечении данных состояний. Большинство поражений кожи при СД могут быть успешно вылечены участковым врачом, но важно понимать, в каких случаях для дальнейшего лечения требуется направление к дерматологу. В данном обзоре представлены сводные данные, касающиеся заболеваний кожи у пациентов с СД, их клинический внешний вид и стратегии диагностики/лечения для каждого перечисленного состояния.Таблица. Сводные данные кожных проявлений у пациентов с СД

СД — сахарный диабет; NBUVB- узкопучковая фототерапия ультрафиолетом B; PUVA- псорален + фототерапия ультрафиолетом A; СД1 — сахарный диабет 1-го типа; СД2 — сахарный диабет 2-го типа.

Ключевые моменты

• Кожные заболевания могут появиться как первый признак сахарного диабета или развиться в любой момент заболевания.

• Кожные заболевания также могут свидетельствовать о наличии сопутствующих микрососудистых осложнений сахарного диабета.

• Большинство кожных проявлений сахарного диабета могут быть вылечены врачом первичного звена, но важно понимать, в каких случаях требуется направление к дерматологу для дальнейшего лечения.

1. Karalliedde J, Gnudi L. Diabetes mellitus, a complex and heterogenous disease, and the role of insulin resistance as a determinant of diabetic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2016;31:206–213.
2. Centers for Disease Control and Prevention. National diabetes fact sheet, 2014. https://www.cdc.gov/diabetes/pubs/statsreport14/national-diabetes-report-web.pdf. Accessed February 14, 2020.
3. Demirseren DD, Emre S, Akoglu G, et al. Relationship between skin diseases and extracutaneous complications of diabetes mellitus: clinical analysis of 750 patients. Am J Clin Dermatol 2014;15:65–70.
4. Duff M, Demidova O, Blackburn S, et al. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Clin Diabetes 2015;33:40–48.
5. Geiss LS, Wang J, Cheng YJ, et al. Prevalence and incidence trends for diagnosed diabetes among adults aged 20 to 79 years, United States, 1980–2012. JAMA 2014;312:1218–1226.
6. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. Executive summary: 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2012;54:1679–1684.
7. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014;59:e10–e52.
8. Higgins JC, Maher MH, Douglas MS. Diagnosing common benign skin tumors. Am Fam Physician 2015;92:601–607.
9. Banik R, Lubach D. Skin tags: localization and frequencies according to sex and age. Dermatologica 1987;174:180–183.
10. Kahana M, Grossman E, Feinstein A, et al. Skin tags: a cutaneous marker for diabetes mellitus. Acta Derm Venereol 1987;67:175–177.
11. Sari R, Akman A, Alpsoy E, et al. The metabolic profile in patients with skin tags. Clin Exp Med 2010;10:193–197.
12. Kalus AA, Chien AJ, Olerud JE. Diabetes mellitus and other endocrine diseases. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al., eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2012.
13. Hud JA Jr, Cohen JB, Wagner JM, et al. Prevalence and significance of acanthosis nigricans in an adult obese population. Arch Dermatol 1992;128:941–944.
14. Cruz PD, Hud JA. Excess insulin binding to insulin-like growth factor receptors: proposed mechanism for acanthosis nigricans. J Invest Dermatol 1992;98(6 Suppl):82S–85S.
15. Puri N. A study of pathogenesis of acanthosis nigricans and its clinical implications. Indian J Dermatol 2011;56:678–683.
16. Brickman WJ, Huang J, Silverman BL, et al. Acanthosis nigricans identifies youth at high risk for metabolic abnormalities. J Pediatr 2010;156:87–92.
17. Paron NG, Lambert PW. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Prim Care 2000;27:371–383.
18. Abdelghany M, Massoud S. Eruptive xanthoma. Cleve Clin J Med 2015;82:209–210.
19. Durrington P. Dyslipidaemia. Lancet 2003;362:717–731.
20. Parker F. Xanthomas and hyperlipidemias. J Am Acad Dermatol 1985;13:1–30.
21. Robson KJ, Piette WW. Cutaneous manifestations of systemic diseases. Med Clin North Am 1998;82:1359–1379.
22. Ladizinski B, Lee KC. Eruptive xanthomas in a patient with severe hypertriglyceridemia and type 2 diabetes. CMAJ 2013;185:1600.
23. Martinez DP, Diaz JO, Bobes CM. Eruptive xanthomas and acute pancreatitis in a patient with hypertriglyceridemia. Int Arch Med 2008;1:6.
24. Levy L, Zeichner JA. Dermatologic manifestations of diabetes. J Diabetes 2012;4:68–76.
25. Ferringer T, Miller F. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatol Clin 2002;20:483–492.
26. Murphy-Chutorian B, Han G, Cohen SR. Dermatologic manifestations of diabetes mellitus: a review. Endocrinol Metab Clin North Am 2013;42:869–898.
27. Cole GW, Headley J, Skowsky R. Scleredema diabeticorum: a common and distinct cutaneous manifestation of diabetes mellitus. Diabetes Care 1983;6:189–192.
28. Brik R, Berant M, Vardi P. The scleroderma-like syndrome of insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Metab Rev 1991;7:120–128.
29. Martin C, Requena L, Manrique K, et al. Scleredema diabeticorum in a patient with type 2 diabetes mellitus. Case Rep Endocrinol 2011;2011:560273.
30. Seyger MM, van den Hoogen FH, de Mare S, et al. A patient with a severe scleroedema diabeticorum, partially responding to low-dose methotrexate. Dermatology 1999;198:177–179.
31. Ikeda Y, Suehiro T, Abe T, et al. Severe diabetic scleredema with extension to the extremities and effective treatment using prostaglandin E1. Intern Med 1998;37:861–864.
32. Taieb A, Picardo M, VETF Members. The definition and assessment of vitiligo: a consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Res 2007;20:27–35.
33. Spritz RA. The genetics of generalized vitiligo. Cur Dir Autoimmun 2008;10:244–257.
34. Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev 2016;15:644–648.
35. Matz H, Tur E. Vitiligo. Curr Probl Dermatol 2007;35:78–102.
36. Parsad D, Dogra S, Kanwar AJ. Quality of life in patients with vitiligo. Health Qual Life Outcomes 2003;1:58.
37. Wake N, Fang JC, Images in clinical medicine. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. N Engl J Med 2006;355:e20.
38. Haralambous S, Blackwell C, Mappouras DG, et al. Increased natural autoantibody activity to cytoskeleton proteins in sera from patients with necrobiosis lipoidica, with or without insulin-dependent diabetes mellitus. Autoimmunity 1995;20:267–275.
39. O’Toole EA, Kennedy U, Nolan JJ, et al. Necrobiosis lipoidica: only a minority of patients have diabetes mellitus. Br J Dermatol 1999;140:283–286.
40. Lowitt MH, Dover JS. Necrobiosis lipoidica. J Am Acad Dermatol 1991;25(5 Pt 1):735–748.
41. Muller SA, Winkelmann RK. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. A clinical and pathological investigation of 171 cases. Arch Dermatol 1966;93:272–281.
42. Roy S, Shayaan M. Unsightly rash on shin. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. J Fam Pract 2012;61:215–217.

1. Wee E, Kelly R. Pentoxifylline: an effective therapy for necrobiosis lipoidica. Australas J Dermatol 2020 Nov 12. [Epub ahead of print].
2. Wilson TC, Snyder RJ, Southerland CC. Bullosis diabeticorum: is there a correlation between hyperglycemia and this symptomatology? Wounds 2012;24:350–355.
3. Ghosh SK, Bandyopadhyay D, Chatterjee G. Bullosis diabeticorum: a distinctive blistering eruption in diabetes mellitus. Int J Diabetes Dev Ctries 2009;29:41–42.
4. Larsen K, Jensen T, Karlsmark T, et al. Incidence of bullosis diabeticorum—a controversial cause of chronic foot ulceration. Int Wound J 2008;5:591–596.
5. Lipsky BA, Baker PD, Ahroni JH. Diabetic bullae: 12 cases of a purportedly rare cutaneous disorder. Int J Dermatol 2000;39:196–200.
6. Oursler JR, Goldblum OM, Blistering eruption in a diabetic. Bullosis diabeticorum. Arch Dermatol 1991;127:247–250.
7. Bernstein JE, Medenica M, Soltani K, et al. Bullous eruption of diabetes mellitus. Arch Dermatol 1979;115:324–325.
8. Lopez PR, Leicht S, Sigmon JR, et al. Bullosis diabeticorum associated with a prediabetic state. South Med J 2009;102:643–644.
9. Tabor CA, Parlette EC. Cutaneous manifestations of diabetes. Signs of poor glycemic control or new-onset disease. Postgrad Med 2006;119:38–44.
10. Shemer A, Bergman R, Linn S, et al. Diabetic dermopathy and internal complications in diabetes mellitus. Int J Dermatol 1998;37:113–115.
11. Ko CJ. Dermal hypertrophies and benign fibroblastic/myofibrolastic tumors. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al., eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2012.
12. McCash S, Emanuel PO. Defining diabetic dermopathy. J Dermatol 2011;38:988–992.
13. Huntley AC. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatol Clin 1989;7:531–546.
14. Bauer M, Levan NE. Diabetic dermangiopathy. A spectrum including pigmented pretibial patches and necrobiosis lipoidica diabeticorum. Br J Dermatol 1970;83:528–535.
15. Binkley GW, Giraldo B, Stoughton RB. Diabetic dermopathy: a clinical study. Cutis 1967;3:955–958.
16. Jelinek JE. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Int J Dermatol 1994;33:605–617.
17. Jennings MB, Alfieri DM, Parker ER, et al. A double-blind clinical trial comparing the efficacy and safety of pure lanolin versus ammonium lactate 12% cream for the treatment of moderate to severe foot xerosis. Cutis 2003;71:78–82.
18. Yoon HS, Baik SH, Oh CH. Quantitative measurement of desquamation and skin elasticity in diabetic patients. Skin Res Technol 2002;8:250–254.
19. Norman RA. Xerosis and pruritis in the elderly: recognition and management. Dermatol Ther 2003;16:254–259.
20. Egawa M, Oguri M, Kuwahara T, et al. Effect of exposure of human skin to a dry environment. Skin Res Technol 2002;8:212–218.
21. Merola JF, Li T, Li WQ, et al. Prevalence of psoriasis phenotyptes among men and women in the USA. Clin Exp Dermatol 2016;41:486–489.
22. Romano G, Moretti G, Di Benedetto A, et al. Skin lesions in diabetes mellitus: prevalence and clinical correlations. Diabetes Res Clin Pract 1998;39:101–106.
23. Richards HL, Fortune DG, O’Sullivan TM, et al. Patients with psoriasis and their compliance with medication. J Am Acad Dermatol 1999;41:581–583.
24. Bartos S, Hill D, Feldman SR. Psoriasis: a review of diagnosis and treatment in the primary care setting. Consultant 2016;56:119–122.
25. Honigsmann H. Phototherapy for psoriasis. Clin Exp Dermatol 2001;26:343–350.
26. Richard EG, Honigsmann H. Phototherapy, psoriasis, and the age of biologics. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2014;30:3–7.
27. Keimig EL. Granuloma annulare. Dermatol Clin 2015;33:315–329.
28. Buechner SA, Winkelmann RK, Banks PM. Identification of T-cell subpopulations in granuloma annulare. Arch Dermatol 1983;119:125–128.
29. Fayazzi A, Schweyer S, Eichmeyer B, et al. Expression of IFNgamma, coexpression of TNFalpha and matrix metalloproteinases and apoptosis of T lymphocytes and macrophages in granuloma annulare. Arch Dermatol Res 2000;292:384–390.
30. Mempel M, Musette P, Flageul B, et al. T-cell receptor repertoire and cytokine pattern in granuloma annulare: defining a particular type of cutaneous granulomatous inflammation. J Invest Dermatol 2002;118:957–966.
31. Gupta D, Hess B, Bachegowda L. Granuloma annulare. Scientific World Journal 2010;10:384–386.
32. Muhlemann MF, Williams DR. Localized granuloma annulare is associated with insulin-dependent diabetes mellitus. Br J Dermatol 1984;111:325–329.
33. Haim S, Friedman-Birnbaum R, Haim N, et al. Carbohydrate tolerance in patients with granuloma annulare. Study of fifty-two cases. Br J Dermatol 1973;88:447–451.
34. Grogg KL, Nascimento AG. Subcutaneous granuloma annulare in childhood: clinicopathologic features in 34 cases. Pediatrics 2001;107:E42.
35. Nebesio CL, Lewis C, Chuang TY. Lack of an association between granuloma annulare and type 2 diabetes mellitus. Br J Dermatol 2002;146:122–124.
36. Studer EM, Calza AM, Saurat JH. Precipitating factors and associated diseases in 84 patients with granuloma annulare: a retrospective study. Dermatology 1996;193:364–368.
37. Sahin MT, Turel-Ermertcan A, Ozturkcan S, et al. Generalized granuloma annulare in a patient with type II diabetes mellitus: successful treatment with isotretinoin. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:111–114.
38. Thornsberry LA, English JC 3rd. Etiology, diagnosis, and therapeutic management of granuloma annulare: an update. Am J Clin Dermatol 2013;14:279–290.
39. Karpouzis A, Giatromanolaki A, Sivridis E, et al. Acquired reactive perforating collagenosis: current status. J Dermatol 2010;37:585–592.
40. Farrell AM. Acquired perforating dermatosis in renal and diabetic patients. Lancet 1997;349:895–896.
41. Saray Y, Seckin D, Bilezikci B. Acquired perforating dermatosis: clinicopathological features in twenty-two cases. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:679–688.
42. Maurice PD, Neild GH. Acquired perforating dermatosis and diabetic nephropathy—a case report and review of the literature. Clin Exp Dermatol 1997;22:291–294.
43. Kawakami T, Saito R. Acquired reactive perforating collagenosis associated with diabetes mellitus: eight cases that meet Faver’s criteria. Br J Dermatol 1999;140:521–524.
44. Namazi MR, Jorizzo JL, Fallahzadeh MK. Rubeosis faciei diabeticorum: a common, but often unnoticed, clinical manifestation of diabetes mellitus. Scientific World Journal 2010;10:70–71.
45. Gitelson S, Wertheimer-Kaplinski N. Color of the face in diabetes mellitus; observations on a group of patients in Jerusalem. Diabetes 1965;14:201–208.
46. Landau J, Davis E. The small blood-vessels of the conjunctiva and nailbed in diabetes mellitus. Lancet 1960;2:731–734.
47. Ngo BT, Hayes KD, DiMiao DJ, et al. Manifestations of cutaneous diabetic microangiopathy. Am J Clin Dermatol 2005;6:225–237.
48. Millikan LE, Powell DW, Drake LA. Quality of life for patients with onychomycosis. Int J Dermatol 1999;38(Suppl 2):13–16.
49. Mutluoglu M, Uzun G, Karabacak E. Toenail onychodystrophy of the diabetic foot. BMJ Case Rep 2012;2012. pii: bcr2012007314.
50. Seyhan M, Ozcan H, Sahin I, et al. High prevalence of glucose metabolism disturbance in patients with lichen planus. Diabetes Res Clin Pract 2007;77:198–202.
51. Manolache L, Seceleanu-Petrescu D, Benea V. Lichen planus patients and stressful events. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008;22:437–441.
52. Puri N. A study on cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Our Dermatol Online 2012;3:83–86.
53. Mahajan S, Koranne RV, Sharma SK. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003;69:105–108.
54. Wagner G, Rose C, Sachse MM. Clinical variants of lichen planus. J Dtsch Dermatol Ges 2013;11:309–319.
55. Lodi G, Carrozzo M, Furness S, et al. Interventions for treating oral lichen planus: a systematic review. Br J Dermatol 2012;166:938–947.
56. Remoroza R, Wu GY. Extra hepatic manifestations of chronic hepatitis C. Chin J Dig Dis 2003;4:93–99.
57. Gorouhi F, Davari P, Fazel N. Cutaneous and mucosal lichen planus: a comprehensive review of clinical subtypes, risk factors, diagnosis, and prognosis. Scientific World Journal 2014;2014:742826.
58. Iijima W, Ohtani H, Nakayama T, et al. Infiltrating CD8+ T cells in oral lichen planus predominantly express CCR5 and CXCR3 and carry respective chemokine ligands RANTES/CCL5 and IP-10/CXCL10 in their cytolytic granules: a potential self-recruiting mechanism. Am J Pathol 2003;163:261–268.
59. Usatine RP, Tinitigan M. Diagnosis and treatment of lichen planus. Am Fam Physician 2011;84:53–60.
60. Le Cleach L, Chosidow O, Clinical practice. Lichen planus. N Engl J Med 2012;366:723–732.
61. Cribier B, Frances C, Chosidow O. Treatment of lichen planus. An evidence-based medicine analysis of efficacy. Arch Dermatol 1998;134:1521–1530.
62. Lehman JS, Tollefson MM, Gibson LE. Lichen planus. Int J Dermatol 2009;48:682–694.

Авторы объявляют об отсутствии какой-либо финансовой заинтересованности, а также о наличии каких-либо конфликтов интересов.

South Med J. 2016;109(10):636-646. © 2020 Lippincott Williams & Wilkins

Осложнения

При данной патологии процесс неоваскуляризации распространяется на угол передней камеры (УПК) глаза, что ведет к появлению сети новообразованных сосудов и нарушению оттока внутриглазной жидкости. Поэтому наиболее тяжелое осложнение рубеоза — неоваскулярная глаукома, которая отличается тяжелым течением и резистентностью к медикаментозной терапии. Новообразованные сосуды обладают склонностью к повышенной ломкости, что часто приводит к кровоизлиянию в переднюю камеру глазного яблока или стекловидное тело. Распространенное осложнение неоваскуляризации – амблиопия, что вызвано спазмом аккомодации.

Диагностика

Постановка диагноза требует проведения объективного обследования пациента. В начале развития патологии невооруженным глазом изменения не определяются. При длительном течении заболевания патологические изменения имеют вид кружевного рисунка. Специальный комплекс офтальмологического обследования включает:

• Биомикроскопию глаза . Методика позволяет выявить слегка расширение капилляры и красные образования по периферии зрачка. Направление роста новообразованных венул и артериол – от центральных отделов к радужно-роговичному углу.
• Гониоскопию . При продолжительном течении рубеоза в области передней камеры визуализируются признаки усиленного ангиогенеза. В ряде случае УПК поражается до вовлечения в патологический процесс радужки.
• Бесконтактную тонометрию . В начале заболевания внутриглазное давление (ВГД) находится в пределах физиологической нормы. Прогрессирование рубеоза приводит к повышению офтальмотонуса.
• Электронную тонографию глаза . Исследование дает возможность не только измерить ВГД, но изучить особенности гидродинамики глаза (объем внутриглазной жидкости, коэффициент оттока). Тонография показана при высокой вероятности развития неоваскулярной глаукомы и у лиц с офтальмогипертензией в анамнезе.
• Офтальмоскопию . Осмотр глазного дна проводится с целью выявления отслойки внутренней оболочки.
• Ангиографию сетчатки . Диагностика выполняется для изучения особенностей кровотока в сосудах сетчатой оболочки, выявления признаков тромбоза вен.
• Визометрию . Продолжительное течение заболевания приводит к развитию спазма аккомодации и вторичному снижению остроты зрения.
• Периметрию . Методика позволяет визуализировать сужение зрительного поля.

Лечение рубеоза радужки

Тактика ведения пациентов с рубеозом радужки определяется длительностью течения и выраженностью клинических проявлений заболевания. В основе этиотропной терапии лежит устранение основной патологии. Основные методы лечения:

1. Консервативная терапия . Рекомендовано использование лекарственных средств из группы ангиопротекторов, глюкокортикостероидов, витаминов В и С. Применяется на ранней стадии заболевания.
2. Панретинальная фотокоагуляция (лазеркоагуляция) . Методика стимулирует регрессию новообразованных капилляров. Фотокоагуляция рекомендована к проведению при первых проявлениях неоваскуляризации у людей с высоким риском развития вторичной глаукомы. Применение лазерной коагуляции более эффективно при поверхностном поражении.
3. Хирургическое лечение . Оперативное вмешательство показано в том случае, если рубеоз возник на фоне метаболических расстройств. Удаление сосудов хирургическим путем проводится из-за высокого риска отслойки сетчатки при выполнении фотокоагуляции у пациентов группы риска.

Изучается возможность применения анти-VEGF терапии в офтальмологии. Разработанные лекарственные средства связываются с эндотелиальным фактором роста, тем самым блокируя его воздействие на сосудистую стенку. Ученые полагают, что препараты будут вводиться в виде ретро- или парабульбарных инъекций.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности при рубеозе радужки благоприятный. Своевременное лечение заболевания позволяет избежать развития опасных осложнений и восстановить зрительные функции. Специфических профилактических мер не разработано. Неспецифические методы профилактики сводятся к контролю внутриглазного давления и уровня глюкозы крови. Пациентам с диабетом в анамнезе следует 2 раза в год проходить обследования у офтальмолога с целью диагностики признаков диабетической ретинопатии. При подозрении на отслойку сетчатки необходимо в ургентном порядке обратиться за помощью к специалисту.

Симптоматика и причины развития болезни

В большинстве случаев сосуды плохо видны невооруженным глазом, пока не заполнят поверхность всего глазного яблока.

Рубеоз радужки практически не проявляется симптомов. Может незначительно ухудшится зрение. Но сосуды, разрастаясь, мешают отходу глазной жидкости.

Вследствие этого повышается внутриглазное давление и развивается вторичная глаукома. При этом зрительная функция значительно снижается, развиваются головные боли и боль в поврежденном глазу, появляется тошнота и рвотные позывы. Кислородное голодание сетчатки сопровождается ослаблением ее кровоснабжения — ишемией. Этому способствует ряд заболеваний:

• сахарный диабет (точнее, его осложнение — диабетическая ретинопатия);
• тромбоз венозной сети, окружающей сетчатку;
• обширное отслоение сетчатки, существующее на протяжении длительного времени;
• атеросклероз;
• височный артериит и др.

Воздействие вышеперечисленных заболеваний ведет к продолжительной ишемии сетчатки, клетки которой при этом начинают синтезировать ряд сигнальных белков, относящихся к факторам роста эндотелия сосудов.

Процесс выработки этих белков в организме человека сам по себе является нормальным. Особенно важен он при внутриутробном развитии эмбриона для нормального развития сосудистой системы плода.

Но при васкуляризации радужки продуцировать эндотелиальных фактора является аномальным явлением. Новообразующиеся сосуды имеют хрупкую структуру и тонкие стенки, которые легко рвутся. В передней камере глаза скапливается кровь, изливаясь из сосудов и скапливаясь. Образуются гифемы — скопления крови в области между роговицей, хрусталиком и радужкой.