Атрофия сетчатки обычно появляется на фоне отсутствия лечения дистрофии. Болезнь встречается у людей пожилого возраста. Полностью атрофированная сетчатка приводит к слепоте, поэтому лечить заболевание нужно и лучше всего это делать на первых стадиях. На раннем этапе симптомы очень плохо выражены, увидеть появление атрофии может только опытный окулист. Об лечении в домашних условиях даже говорить не стоит, можно применять только профилактику в виде гимнастики или правильного питания.

Наиболее выраженные симптомы это искажение объектов, туманность, появление точек перед глазами, снижение зрения. В данной статье мы рассмотрим что такое атрофия сетчатки, её симптомы, виды, причины появления и методы терапии.

Атрофия сетчатки эффективные методы лечения

Лечение атрофии должно быть комплексным, так как она может быть вызвана разными причинами. При этом устраняется как основное заболевание, вызвавшее процесс атрофирования, так и непосредственно само нарушение зрения. При первичных формах, основной упор делается на улучшение клеточного метаболизма.

Что касается тяжелой формы заболевания, то применять такие методы: 1. Использование специальных препаратов, которые вводятся ретробульбарным способом. Вещества, входящие в состав, позволяют снизить стимулирование ангиогенеза, уменьшить отечность тканей и предотвратить последующее развитие болезни. Самыми популярными средствами являются Lucentis и Avastin. 2. Применение лазерной коагуляции, основанной на действии высоких температур, обеспечивающих свертываемость тканей. Лазерная коррекция считается наиболее безопасной и эффективной. Лазер имеет свойство сращивать сетчатку и сосудистые оболочки глаз.

Для того чтобы не прибегать к таким радикальным мерам, как витрэктомия, предусматривающая удаление всего стеклянного тела, необходимо вовремя проходить диагностику зрения. Заболевание может протекать бессимптомно, а потом проявится в виде полной потери зрения.

Профилактика атрофии сетчатки

Когда уже присутствует дистрофии, необходимо обеспечить процесс выздоровления и избежать последующего этапа – атрофии

Специалисты всегда рекомендуют проводить профилактику любого заболевания, в том числе и атрофии сетчатки. Это поможет избежать болезни вовсе или замедлить ее прогрессирование.

Общая профилактика атрофии, а также других заболеваний органов зрения включает в себя такие меры:• обеспечение правильного освещения; • дозирование времяпровождения за компьютером, книгой, телевизором; • регулярное посещение офтальмолога; • систематическое выполнение упражнений для глаз.

В тех случаях, когда уже присутствует дистрофии, необходимо обеспечить процесс выздоровления и избежать последующего этапа – атрофии. Для этого стоит соблюдать такие правила:1. Исключение высоких физических нагрузок и поднятия тяжестей. 2. Отказ от принятия горячего душа и ванны. 3. Соблюдение правильного питания. 4. Использование затемненных очков от солнца. 5. Дозирование нагрузки на глаза.

Соблюдение простых правил, позволяет предотвратить появление вопроса, атрофия сетчатки глаза, что это такое, а также позаботиться о своем зрении. Также рекомендуется употреблять комплекс витаминов для глаз, которые обеспечат хорошее питание сетчатки и всего зрительного органа.

Хирургическое лечение

Источник: kremlin-vision.ru Оперативное вмешательство выбирают при выраженных стадиях атрофии, а также в тех случаях, когда она быстро прогрессирует. Существует 3 главных типа операций:

• Витрэктомия. В данном случае полному удалению подлежит стекловидное тело. В ходе вмешательства оно будет заменено либо на специальный полимер, либо на солевой раствор. Таким образом остановится накопление в сетчатке жидкости, а в тканях вокруг улучшится метаболизм.
• Вазореконструктивные и реваскуляризирующие операции
• Лазерная коагуляция является самым предпочтительным вариантом вмешательства, поскольку она легче переносится, быстро дает результат, имеет меньше противопоказаний и полностью бескровна. В момент операции лазерный луч посредством высокой температуры сращивает сосудистую оболочку с сетчаткой.

После лазерного вмешательства потребуется принимать несколько видов препаратов. В эту категорию должны входить и лекарства, входящие в группу ингибиторов ангиогенеза.

Это позволит предотвратить разрастание патологических сосудов. Зачастую для возврата зрения требуются операции иного типа, однако указанные выше методики позволяют остановить прогресс отслоения и предотвратить полную его потерю.

Список литературы

1. Астахов Ю.С., Луковская Н.Г. Ретиношизис. Сообщение I. Диагностика, классификация, методы обследования // Вестн. Офтальмологии. — 2004. — № 1. — С. 26-29.
2. Бездетко П.А., Шкиль Е.А., Соболева И.А. Значение нарушения гемодинамики в бассейне задних длинных цилиарных артерий у больных с периферическими дистрофиями сетчатки // Офтальмол. Журн. — 1991. — № 2. — С. 85-89.
3. Болылунов А.В., Родин А.С. Метод лазерной коагуляции в лечении разрывов и отслоек сетчатки. Современное состояние вопроса // Вестн. Офтальмологии. — 2001. — № 2. — С. 51-53.
4. Егоров В.В., Коленко О.В. Периферические витреохориоретинальные дистрофии сетчатки: классификация, клиника и лечение / Учебное пособие для врачей. — Хабаровск, 2013. — 108 с.
5. Захарова Г.Ю. Клинико-генетические исследования периферических витреохориоретинальных дистрофий и отслойки сетчатки: автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1983.
6. Иванишко Ю.А., Мирошниченко В.В., Нестеров Е.А. Периферические дистрофии сетчатки (первичные). Рабочая классификация. Показания к лазерной ретинопексии // Окулист. — 2003. — № 4. — С. 6.
7. Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения. — СПб, 1999. — 192 с.
8. Попова Н.В. и др. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (обзор литературы) // Сибирский научный медицинский журнал. — 2020. — Т. 37, № 3. — С. 54-60.
9. Поздеева О.Г., Дулыба О.Р., Шаимова В.А. и др. Опыт использования оптической когерентной томографии для диагностики периферической витреохориоретинальной дистрофии «след улитки» // Мед. вестн. Башкортостана. — 2014. — № 2. — С. 133-135.
10. Поздеева О.Г., Ермак Е.М., Дулыба О.Р. и др. Особенности офтальмогемодинамики у пациентов молодого возраста с периферической дистрофией сетчатки по типу «след улитки» // Мед. вестн. Башкортостана. — 2020. — № 1. — С. 37-40.
11. Пшеничнов М.В., Егоров В.В., Коленко О.В. и др. Способ определения признаков прогностической опасности витреоретинальных дистрофий // Вестн. Офтальмологии. — 2020. — № 4. — С. 54-60.
12. Саксонова Е.О., Елисеева Р.Ф., Нестеров С.А. и др. О классификации периферических витреохориоретинальных дистрофий // V Всесоюз. съезд офтальмологов. — М., 1979. — С. 106-108.
13. Серебренникова С.В., Петров А.А., Витковский Ю.А. Генетический полиморфизм эндотелина-1 (Lys198Asn) у пациентов с периферической витреохориоретинальной дистрофией в Забайкальском крае // Молекул. Мед. — 2013. — № 2. — С. 54-56.
14. Синельников Р. Д., Синельников Я. Р Атлас анатомии человека в 4 томах. — М.: Медицина, 1996. — Т. 3.
15. Стукалов С.Е., Писаренко С.Л., Щепетнева М.А. Иммунологические исследования при дистрофических заболеваниях глазного дна // Офтальмол. Журн. — 1992. — № 1. — С. 8-12.
16. Фалин Л.И. Эмбриология человека (атлас). — М., 1976. — 542 с.
17. Франчук А.А. Диагностика предотслоечных изменений сетчатой оболочки и показания к профилактической лазерной коагуляции: метод. Рекомендации. — Одесса, 1980. — 21 с.
18. Шамшинова А.М. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. — М., 2001. — 528 с.
19. Щепетнева М.А. Экологические и иммунологические аспекты патогенеза, клиники, лечения и профилактики сосудистых и дистрофических поражений сетчатой оболочки: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Воронеж, 1999.
20. Ярцева Н.С., Гаджиева Н.С., Косытина В.А., Иванова З.Г., Верзин Р.А. Орган зрения при физиологической и патологической беременности / Учебное пособие для интернов, клинических ординаторов. — М., 2009. — С. 3-22.
21. Apple D.J., Naumann G.O.H. General anatomy and development of the eye // Pathology of the eye. — 1997; 1-19.
22. Celorio J.M., Pruett R.C. Prevalence of lattice degeneration and its relation to axial length in severe myopia // Am. J. Ophthalmol. — 1991; 1: 20-23.
23. Chow R.L. Early eye development in vertebrates // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2001; 17: 255-96.
24. Converse C.A., McLachlan T., Hammer H.M. et al. Retinal degeneration experimental and clinical studies. — 1985; 63-74.
25. Cook C.S., Ozanies V., Jakobiec F.A. Prenatal development of the eye and its adnexa // Duane’s Foundations of Clinical Ophthalmology. — 1991; 2585-91.
26. Eichhorn M., Schreckenberger M., Tamm E.R. Carbonic anhydrase activity is increased in retinal pigmented epithelium and choriocapillars of RCS rats // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1996; 4: 258-63.
27. Foos R.Y. Features in lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. — 1984; 91: 452.
28. Mann I. The Development of the Human Eye (3 rd ed). — 1969.
29. Shiomi Y. Study of lattice degeneration of the retina // Acta Soc. Ophthal. — 1981; 3: 269-76.

Атрофия глазного яблока

Атрофия органов зрения – заболевание, проявляющее себя на фоне воспалительных процессов или механических повреждений зрительного органа.

В период развития болезни глазное яблоко изменяет свои размеры, а качество зрения значительно снижается. Очень часто зрение пропадает полностью. В большинстве случаев атрофия связана с получением острой травмы глазного яблока. После получения повреждений развивается гипотония зрительных органов. Развитие заболевания может стать причиной для удаления глаза. Заболеванию более подвержен мужской пол.

Атрофия сетчатки является одной из распространенных причин потери зрения у пожилых людей

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

• неврит;
• непроходимость артерии;
• близорукость;
• дистрофия сетчатки;
• увеит;
• ретинит;
• онкологическое поражение орбиты;
• нестабильное глазное давление;
• локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

• новообразования в гипофизе или черепной ямке;
• передавливание хиазмов;
• рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

Системные факторы риска

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• анемия;
• авитаминоз;
• гипертония;
• антифосфолипидный синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• системная красная волчанка;
• гигантоклеточный артериит;
• мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Сифилис, туберкулез и аналогичные тяжелые инфекции нередко приводят к отмиранию аксонов зрительных нервов. Реже атрофию выявляют после гриппа, ОРВИ, кори, краснухи и подобных вирусных заболеваний. Нельзя исключать влияние некоторых паразитов (токсоплазмоз, токсокароз).

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Общие рекомендации

Чтобы добиться максимально положительного результата, пациенту следует соблюдать все рекомендации лечащего врача. Не рекомендуется заниматься самолечением, так как подобное может спровоцировать возникновение негативных осложнений.

Учитывайте, что во время лечения вы должны регулярно посещать лечащего врача, который контролирует изменения. Также не забывайте соблюдать следующие правила:

• Регулярно принимайте витаминные комплексы, которые напитают ваш организм достаточным количеством витаминов;
• Не допускайте перенапряжения глаз, так как это способно вызвать нарушение кровообращения;
• Во время выхода на улицу всегда надевайте солнцезащитные очки;
• Пересмотрите свой рацион – в нем должно присутствовать достаточное количество питательных веществ, которые улучшают работу организма;
• Полностью откажитесь от употребления спиртного и курения – это положительно скажется на состоянии кровеносных сосудов;
• Полностью откажитесь от тяжелых физических нагрузок, посещения горячих бань и саун.

Определение болезни. Причины заболевания

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологический процесс, протекающий на периферии глазного дна, в который вовлечены сетчатка глаза, его сосудистая оболочка, а иногда и стекловидное тело. Опасность этого заболевания состоит в высоком риске возникновения отслойки сетчатки.

Причины возникновения периферической дистрофии сетчатки различны. Основная — нарушение гемодинамики (кровообращения) глаза. Так, в связи с растяжением оболочки глазного дна и снижением гемодинамики в области периферии сетчатки у людей с миопией (близорукостью) риск возникновения периферической дистрофии больше, чем у остальных. Это приводит к обменным нарушениям и возникновению дистрофий.

По данным исследований последних лет, нарушения гемодинамики сетчатки с одинаковой частотой встречаются и у лиц с миопией, и у людей с нормальной рефракцией, т. е. тех, кто способен чётко различать отдалённые предметы.

Зрительные перегрузки, физические упражнения, стрессы и другие провоцирующие факторы (например, потужной период в родах) могут привести к дальнейшему истончению сетчатки в уже существующих местах дистрофий и затем к самому грозному осложнению — регматогенной отслойке сетчатки.

Другими причинами, создающими условия для возникновения периферической дистрофии сетчатки, являются:

• наследственность;
• сосудистые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз);
• перенесённые черепно-мозговые травмы и травма глаза;
• различные интоксикации и инфекционные заболевания;
• иммунологические нарушения.

Во время беременности на фоне гормональной перестройки происходят различные офтальмологические изменения, которые при наличии близорукости также могут в разной степени повлиять на её прогрессирование и появление периферической дистрофии сетчатки:

• отёк и минимальное утолщение роговицы, изменение её чувствительности;
• снижение внутриглазного давления (возникает во второй половине беременности, но через два месяца после родов нормализуется);
• снижение акустической плотности склеры (к третьему триместру);
• снижение плотности оболочек глаза с одновременным повышением внутриглазного давления до 22.5 ± 0.13 мм (при тяжёлой осложнённой миопии больее 20 диоптрий);
• изменение гемодинамики глаза как поверхностных микрокапилляров, так и более крупных сосудов;
• лёгкий и незначительный спазм артериол конъюнктивы глазного яблока.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Причины и факторы риска

Точные причины развития атрофии сетчатки глаза до сих пор остаются неизвестными. Однако на основании результатов ряда исследований было выявлено, что вероятность возникновения патологического процесса повышается при наличии следующих факторов риска:

• генетическая предрасположенность;
• неправильное питание, вследствие которого ретина не получает нужных веществ;
• чрезмерная масса тела;
• постоянные стрессовые ситуации;
• интоксикация организма;
• злоупотребление спиртными напитками;
• длительное пребывание под ультрафиолетовыми лучами;
• диеты, характеризующиеся частым употреблением продуктов, насыщенных жирами;
• поражение инфекционными агентами, в частности цитомегаловирусом.

Вероятность атрофии сетчатки глаза повышается в 2-3 раза, если человек активно курит. Также выделяют такие причины данного заболевания:

• генные мутации;
• болезни кровеносной системы;
• гормональный сбой;
• нарушение вещественного обмена;
• нарушение функционирования лимфообразующих органов;
• травмы глаз;
• нарушение рефракции.

Дегенерация макулы чаще всего возникает у женщин старше 50 лет, но также нередко встречается у молодых. Спровоцировать появление данной проблемы может любое заболевание глаз.

К группе риска относятся люди со светлой радужкой.

Симптомы и классификация

Учитывая тот факт, что атрофия зачастую выступает финальной, критической стадией уже имеющегося заболевания, то и симптомы ее будут варьироваться в зависимости от характера, степени полученных повреждений. Помимо характерного постепенного снижения остроты зрения, нередко отмечается ярко выраженный болевой синдром, давление в области век, появление слепых пятен, помутнений, “мушек” в глазах.

Пациент может заметить сужения поля зрения, периодически возникающие темные пятна или круги перед глазами. Если атрофия наследственная, то вероятны проявления в виде частичного воспаления зрительного нерва, находящегося за глазным яблоком. В таком случае человек будет ощущать жжение или боль при движении глазами на фоне постепенной утраты ясности зрения и возможности фокусироваться.

Признаки зависят и от стадии развития атрофии. Офтальмологи приводят нам следующую классификацию дегенеративного процесса:

• Стадия I (начальная форма). Переднезадняя ось глаза начинает уменьшаться в пределах от 23 до 18 мм. Отмечаются отслойка сетчатки (ограничена зоной одного квадранта), появление рубцовых очагов на сетчатке, роговице и склере, небольшое помутнение стекловидного тела (прозрачного вещества между хрусталиком и сетчаткой). В некоторых случаях может развиваться травматическая катаракта набухающего или пленочного типа;
• Стадия II (прогрессирующая форма). Переднезадняя ось уменьшается в размерах до 17 мм, наблюдается огрубение рубцов, сильное помутнение стекловидного тела, распространяющаяся отслойка сетчатки и цилиарного (ресничного) тела. Появляются расширенные кровеносные сосуды в области радужной оболочки и склеры, развивается катаракта, образуя плотную пленку. Начинается постепенное размягчение глазного яблока, вызванное оттоком водянистой влаги (жидкости, заполняющей камеры глаза);
• Стадия III (форма крайней деструкции). Переднезадняя ось уменьшается до 15 мм (или менее), наблюдается полная отслойка сетчатки, рубеоз (патологическое новообразование сосудов на радужной оболочке) и деструкция радужной оболочки, фиброз (разрастание соединительной ткани, сопровождающееся рубцеванием), уменьшается и уплощается роговица, катаракта переходит на тело хрусталика, переднюю камеру и стекловидное тело, формируя бельмо.

Что же касается отмирания сетчатки глаза в пожилом возрасте, то типичными ее симптомами можно назвать:

1. размытость, искажение линий, очертаний объектов.
2. нарушение центрального зрения.
3. затрудненное опознавание лиц окружающих.
4. блеклость, нарушение цветовосприятия.

Виды и симптомы

Основной симптом деструкции зрительного нерва проявляется снижением остроты зрения с невозможностью его коррекции. Точное проявление болезни зависит от ее разновидности. Прогрессирующая атрофия постепенно снижает зрение и без лечения доводит нерв до полного отмирания. Человек может потерять зрение за очень короткий период (несколько дней) либо слепота настигнет его через пару тройку месяцев.

Неполная дистрофия глаза не прогрессирует до упора, она завершается на определенном этапе. Человек замечает, что зрение перестало ухудшаться. Особенности течения заболевания дают врачу право диагностировать его как прогрессирующее или законченное.

Проявляется нарушение зрения при атрофии по-разному. Некоторые люди жалуются на расстройство цветоощущения. Другие пациенты говорят, что видят мир как бы через трубочку, то есть у них развивается тоннельное зрение с темными пятнами на разных участках одного поля зрения. Подобный симптом говорит об отсутствии бокового зрения.

Новое в лечении атрофии зрительного нерва и дистрофии сетчатки глаза

Что вы делаете, если начинаете хуже видеть? Скорее всего – ничего. Возраст, разводите руками вы, не задумываясь, что это может быть симптомом атрофии зрительного нерва, дегенеративными заболеваниями сетчатки глаза, и очками тут делу не поможешь… Мир вокруг становится как будто плоским, человек может по-иному воспринимать цвета, в глазах появляется боль, видеть мешают какие-то пятна, а если болезнь уже прогрессирует, то человек не может, как раньше, охватить всю «картинку» перед глазами за один раз – ему нужно для этого поворачивать глаза или голову…Дистрофия сетчатки — это тяжелое заболевание, связанное с постепенной гибелью фоточувствительных клеток вследствие нарушения их питания. Природа ее возникновения учеными до конца не раскрыта. Болезнь может начать развиваться сначала на одном глазу, но позже всегда присоединяется и другой. В далеко зашедших случаях больной утрачивает способность различать время суток (день и ночь), а позже наступает полная слепота. Пациенты с дистрофией сетчатки нередко жалуются на двоение зрительно воспринимаемых предметов, ломаные линии, наличие слепых пятен при зрении.Макулярная дегенерация сетчатки характерна для людей старше 50 лет. Заболевание может привести к полной потере центрального зрения. При этом периферическое зрение такого больного сохраняется. Без центрального зрения невозможна чёткость восприятия предметов. Люди с дистрофией сетчатки глаз данного типа не в состоянии читать или управлять транспортом. Скорость прогрессирования заболевания зависит от его типа и тяжести. Влажная форма болезни считается наиболее тяжёлой, быстротекущей и плохо поддающейся лечению.Пигментная дистрофия сетчатки – наиболее редкая аномалия, вызванная наследственными факторами. К ней приводят нарушения в работе фоторецепторов сетчатки, отвечающих либо за сумеречное чёрно-белое, либо за дневное цветное зрение. В тяжёлых случаях пигментной дистрофии сетчатки возможно полное угасание зрительной функции.Симптомы частичной атрофии зрительного нерва могут быть самыми различными и иметь разную выраженность. Например, сужение поля зрения вплоть до туннельного синдрома, наличие скотом (слепых пятен), снижение остроты зрения. Атрофия зрительного нерва – как раз та болезнь, с которой вообще нельзя «заигрывать», думая, что все само собой образуется, это заболевание может только развиваться, ведя к полной слепотеЛечение дистрофических заболеваний глаз в основном направлено на замедление развития заболевания

Прогноз на восстановление остроты зрения неблагоприятный, поэтому особенно важно блокировать заболевание на ранней стадии, пока зрение еще можно сохранить. Этими проблемами занимаются ведущие офтальмологические клиники Федерального значения.То, что глаз в принципе способен к регенерации, практически неизвестно большинству офтальмологов

В медицине продолжает существовать догма, что нервная ткань не способна регенерировать. Поэтому выраженную атрофию сетчатки и зрительного нерва считают необратимыми состояниями.У слабовидящих пациентов, прошедших большой путь в попытках если не улучшить, то сохранить остаточное зрение появилась надежда — профессор Алексей Вячеславович Ковалев, долгое время занимающийся регенерационной медициной, награжденный медалью имени А. Нобеля «За развитие изобретательства» уже более 10 лет занимается решением этой проблемы. Таких людей в России – единицы.Профессором Алексеем Вячеславовичем Ковалевым получены патенты РФ на новые способы возвращения зрения при атрофиях зрительного нерва, дистрофиях и возрастной макулярной дегенерации сетчатки, а также центральных и периферических тапеторетинальных дистрофиях (абиотрофиях сетчатки).Разработанные способы лечения сетчатки и зрительного нерва уже сегодня позволяют нам эффективно восстанавливать зрение даже у слепых и слабовидящих пациентов. Пациенты амбулаторно оперируются под местной анестезией. Регенеративная офтальмология и биомедицинские технологии уже сегодня кардинально изменяют офтальмологию и представления о глазных болезнях, повышая качество жизни пациентов

атрофия зрительного нерва новое лечение все

Что такое пептиды для глаз в лечебной косметологии

Профессор Хавинсон – это военный врач, который впервые начал изучать пептиды, для глаз эти вещества он применял в качестве защиты солдат от поражения и ожогов сетчатки.

Сущность проблемы

Глазных заболеваний очень много, и все они без надлежащего лечения приводят к тяжелым осложнениям. Некоторые заболевания глаз сопровождаются воспалительным процессами, в результате которых повреждается сетчатка глаза и ухудшается функциональность зрачка.

Самые частые симптомы глазных заболеваний

Хотя в офтальмологии глазных болезней насчитываются сотни, большинство пациентов, имея разные заболевания глаз страдают от одинаковых симптомов, самые распространенные из которых приведены ниже:

• гнойные выделения из глаз;
• покраснение;
• ухудшение зрения;
• высокое давление (глазное);
• «мушки» перед глазами;
• чувство постороннего предмета в глазах;
• отечность;
• слезотечение;
• боязнь яркого света.

Болезни сетчатки

Толщина сетчатки меньше миллиметра, ее функция – формирование точной картинки, которая передается к головному мозгу. Когда развиваются различные недуги сетчатки, у человека снижается зрение, но, конечно только по этому симптому диагноз поставить невозможно.

Если происходит разрыв сетчатки, то говорят о том, что сетчатка отслоилась. Причиной этого явления может быть чрезмерное натяжение со стороны стекловидного тела. Человек жалуется на пелену перед глазами, ухудшение остроты зрения, «молнии» и плавающую картинку.

Лечение и профилактика

При сухой форме макулярной дистрофии назначают комплексное лечение, основу которого составляют витаминные препараты. Могут назначаться средства, содержащие лютеин, лекарства, улучшающие микроциркуляцию крови в сосудах сетчатки (Предуктал), венотоники (средства укрепляющие стенки сосудов). При увеличении протромбинового индекса могут назначаться антиагреганты.

Эта терапия считается сомнительной по эффективности. Одни специалисты уверяют, что, применяя эти средства, можно существенно замедлить процесс потери зрения, другие считают, что сухая форма ВМД не требует лечения.

Она протекает медленно, а имеющиеся в арсенале современной медицины методы сколько-нибудь значимо на дистрофические процессы повлиять не могут. Некоторый результат наблюдается во время приема средств, но после прекращения лечения процессы вновь идут с той же скоростью.

В меню пожилого человека должен быть минимум животных жиров, предпочтение следует отдавать растительной пище. Питаться нужно регулярно и небольшими порциями. Желательно отказаться от жарки и готовить блюда щадящими методами (с помощью варки и запекания).

Лечение быстроразвивающейся влажной формы предусматривает специфическую медикаментозную терапию. В ткани глаза вводится специальный препарат Ранибизумаб, более известный как Луцентис. Он подавляет рост новых сосудов и способствует сохранению и улучшению зрения. Курс лечения требует порядка 2 лет.

Имеются прецеденты применения весьма токсичного противоракового лекарства Бевацизумаб, более известного как Авегра или Авестин. Он не запатентован, как офтальмологический препарат. При применении для лечения патологий глаз имел много побочных эффектов, но при необходимости он может быть применен.

В качестве хирургических методов используется лазерная коррекция, коагуляция новых сосудов или фотодинамическая методика лечения ВМД с применением препарата Визудин. Эффект от применения этого метода длится порядка полутора лет.

На современном этапе предпочтение отдается лазерной коррекции. Эта методика, примененная своевременно, позволяет восстановить зрение. Но повторное развитие атрофических изменений в будущем не исключено.

Специфических профилактических мер, позволяющих предотвратить атрофические изменения сетчатки, нет. Основой профилактики этой патологии считается здоровый образ жизни, рациональное питание и избегание попадания на сетчатку глаз прямых солнечных лучей.

Лечение

В связи с тем, что полностью вернуть зрение или избавиться от патологии невозможно, то лечение в основном направлено на остановку развития болезни и коррекцию зрения. Лечение назначается в зависимости от стадии заболевания.

Различают 3 формы заболевания:

1. Легкая форма («сухая»).
2. Тяжелая форма («влажная»).
3. Круговая форма (атрофия макулы).

Легкая форма лечится медикаментозной терапией. Врач назначает схему лечения с учетом вида, степени сложности, причин возникновения сопутствующих болезней. Терапия может содержать препараты таких групп:

• ангиопротекторы – расширяют и укрепляют сосуды, делают их более эластичными;
• антиагреганты – разжижают кровь и предотвращают образование тромбов;
• поливитамины с содержанием А, B6, Е и цинка;
• лекарственные средства, понижающие холестирин;
• полипептиды, которые способствуют укреплению и восстановлению сетчатки.

Такое лечение замедлит развитие заболевания и поможет избежать перехода в тяжелую форму и потерю зрения.

Внимание. Сложная форма заболевания требует хирургической операции.

Самым распространенным способом лечения является лазерная хирургия (коагуляция). При выполнении операции лазером отсутствует кровопотеря, значительно укрепляются глазные мышцы, нет видимых разрезов, а болезненные симптомы не ощущаются.

Метод лазерной коагуляции не может остановить деструктивные процессы и восстановить зрение, но позволяет затормозить развитие болезни и не допустить осложнений. В настоящее время операции лазером применяются в большинстве клиник и доступно практически каждому.

В некоторых случаях назначается витрэктомия – удаление стекловидного тела из внутренней части глаза. Стекловидное тело — это жидкость, которой заполнена центральная часть глаза, на 99% она состоит из воды. После удаления пораженной части на ее место вводят газ или специальную жидкость.

Диагностика

При поступлении пациента с симптоматикой, указывающей на деструктивные процессы в оптической системе, офтальмолог в первую очередь проводит подробный опрос больного, с целью установления момента появления признаков атрофии и возможных причин ее развития — перенесенных травм, инфекционных, вирусных, сердечно-сосудистых заболеваний, наличия наследственных или приобретенных болезней глаз, опухолей.

Дальнейшая диагностика предполагает применение лабораторных, структурных и функциональных методов исследования:

• общие анализы (кровь, моча);
• кровь на RW (анализ на наличие возбудителя сифилиса);
• кровь на сахар (для выявления возможных признаков сахарного диабета);
• офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
• визометрия (определение остроты зрения);
• биомикроскопия (исследование структур глаза при помощи щелевой лампы);
• электроретинография (определение функционального состояния сетчатой оболочки);
• УЗИ (ультразвуковое исследование) глазного яблока;
• рентгенография (фотографирование внутреннего строения глаза);
• КТ (компьютерная томография) орбит (для обнаружения инородных тел);
• МРТ (магнитно-резонансная томография) глаза (для выявления и уточнения повреждений тканей, мышц и зрительного нерва).

Как проводится диагностика заболевания?

• определение качества зрения;
• оценивание зрительных полей;;
• осмотр глазного дна;;
• выявление качества восприятия цветов.;

Для того чтобы осмотреть глазное дно, используют специальные препараты, которые расширяют зрачок. Чтобы получить максимально точные данные о состоянии структуры глаза и его функционировании, используют такие методы:

1. рехзеркальная линза Гольдмана – позволяет просмотреть глазное дно;
2. оптическая когерентная томография – дает возможность исследовать ретину глаза с помощью трехмерного снимка;
3. электрофизиологические методы – позволяют изучить функционирование нервных окончаний и клеток сетчатки;
4. УЗИ – применяется в отдельных случаях.

Диагностика патологии сводится к осмотру офтальмологом, проверки им глазного дна пациента. При этом современное аппаратное обеспечение врачей позволяет сделать снимок глазного дна и четко рассмотреть нарушение. Возможно, понадобится введение контрастного вещества.

При диагностировании сухой формы заболевания врач отмечает недостаточность пигментного слоя сетчатки, и белесые очаги атрофических изменений. При мокрой ВМД врач отмечает очаги неоваскуляризации (прорастания новых сосудов). Жидкая часть крови проникает в ткани вне сосудистого русла, развивается отек, возможно, образование гематом.

Дополнительные методы

В качестве дополнительных методов обследования применяется проверка остроты зрения, стереоскопическая биомикроскопия, исследование полей зрения (периметрия).

Это заболевание нечасто становится причиной полной потери зрения, но существенно снижает качество жизни человека, ограничивает возможность получения образной информации мозгом, затрудняя проведение обычных каждодневных операций.

Этиология

Опираясь на клиническую практику и лабораторные исследования, врачи-офтальмологи пришли к выводу, что чаще всего атрофия глаза является следствием тяжелых и затяжных воспалительных процессов, химических ожогов или перенесенных травм, сопровождающихся нарушением целостности оболочек органа зрения.

Травматизм в основном сопряжен с нарушением техники безопасности на производстве, при выполнении сельскохозяйственных, домашних работ. Встречаются случаи боевых ранений (проникающие ранения, контузии), а также детского травматизма, повреждающими факторами при котором могут выступать предметы обихода, учебные принадлежности (карандаши, ручки, чертежные приспособления), спортивное оборудование, иногда — игрушки.

1. глаукома (постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления).
2. неврит (первичное воспаление зрительного нерва).
3. кератит (воспаление роговицы).
4. конъюнктивиты (воспаления оболочки, покрывающей склеру и внутреннюю поверхность века).
5. отслойка сетчатки.
6. увеит (воспаление сосудистой оболочки).

Кроме повреждений непосредственно зрительных органов, атрофию могут спровоцировать и другие заболевания, такие как:

• тромбозы, злокачественные и доброкачественные опухоли головного мозга;
• аутоиммунные заболевания;
• профузные (обильные) внутренние кровотечения;
• менингит;
• артериальная гипертензия высокой степени;
• атеросклероз и другие заболевания вегето-сосудистой системы в острых формах;
• сильная интоксикация (включая передозировку наркотическими средствами и токсинами, алкогольное отравление);
• черепно-мозговые травмы;
• сифилитические поражения органов.

В ходе изучения этиологии патологического состояния установлено, что атрофия может носить и наследственный характер, передаваясь на генном уровне, и проявляясь вместе с возрастными или иммунными изменениями.

Какими бы ни были предпосылки и обстоятельства, повреждение глаза всегда влечет за собой резкое изменение офтальмотонуса (внутриглазного давления), вторичное воспаление, нарушение секреции (выделения химических соединений клетками) и функции ресничной мышцы, а затем закупорку сосудов зрительного органа, необратимое угнетение трофики (клеточного питания, обеспечивающего жизнедеятельность тканей и органов), постепенное разрушение нервных волокон и окончаний, что приводит к атрофии.

Полезное видео

Невозможно полностью предотвратить возрастные изменения в организме. Зрительный аппарат также подвергается дистрофическим процессам вследствие старения. Однако предупредить патологические состояния и потерю зрения можно при помощи плановых посещений офтальмолога и диагностических мероприятий.

На начальных стадиях любые патологии поддаются лечению, что необходимо для сохранения зрения на протяжении всей жизни.

Рейтинг автора

Автор статьи

D. Aleaxndrescu

Написано статей

2031

Об авторе

Была ли статья полезной?

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

• внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
• по таблетке Никошпана три раза в день;
• внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
• внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
• по 0,25 г Нигексина трижды в день;
• подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Консервативное лечение АЗН

1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Народные рецепты

Чтобы ускорить процесс лечения атрофии сетчатки глаза, многие врачи рекомендуют использовать средства народной медицины. Учитывайте, что перед началом подобной терапии настоятельно рекомендуем консультироваться с лечащим врачом.

Дело в том, что на некоторые компоненты у вас может возникнуть аллергическая реакция, которая нанесет вред состоянию ваших глаз. Наибольшей популярностью пользуются следующие рецепты:

1. Возьмите сушеную траву чистотела, после чего измельчите ее. Столовую ложку полученной массы необходимо залить стаканом кипятка. После этого поставьте средство на огонь и доведите до кипения. Когда смесь немного остынет, сразу же процедите ее. Полученный настой необходимо закапывать в глаза 3 раза в день. Длительность терапии составляет 1 месяц.
2. Возьмите горчицу, бруснику, хвощ и листики березы в равных долях. После этого столовую ложку смеси нужно залить стаканом кипятка. Тщательно процедите и остудите состав, после чего принимайте его внутрь. Длительность лечебного курса в среднем составляет месяц, попрошествии этого времени терапию прекращают.
3. Возьмите свежее козье молоко, после чего разведите его с таким же количеством чистой воды. Поставьте состав на огонь и доведите до кипения. Полученное средство после остывания закапывают в глаза по несколько капель. После этого глаза накрывают марлей, остаются в покое около 20 минут.
4. В стакан воды добавьте столовую ложку тмина. Полученное средство стоит держать на огне в течение 5 минут. После этого добавьте столовую ложку лепестков василька и дайте отвару остыть. После этого процедите отвар, используйте его для закапывания глаз.
5. Возьмите по 2 столовые ложки луковой шелухи, ягод шиповника, хвои. Полученное средство залейте 50 мл кипятка, после чего процедите в течение 10 минут. Полученное средство нужно употреблять по 0.5 литра в сутки – не забудьте заранее разделить его на равные доли.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

1. Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
2. Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят визометрию с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие экзофтальма.

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

• при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
• поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
• атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Профилактика

Основными профилактическими мерами при возрастных изменениях в сетчатке выступают:

• соблюдение сбалансированного питания, которое насыщенно витаминными и минеральными соединениями;
• уменьшение количества животных жиров в рационе;
• употребление свежих овощей и фруктов;
• контроль над весовыми показателями тела;
• строгое ограничение или полный отказ от вредных привычек;
• защита зрительного аппарата от воздействия ультрафиолета;
• регулярное прохождение курса на основе витаминных комплексов;
• возможно употребление до 100 грамм красного вина;
• увеличение физической активности;
• не рекомендованы профессиональные занятия спортом;
• проведение регулярных консультаций у офтальмолога;
• запрещен не контролированный прием различных биологических добавок.

Дистрофия сетчатки у детей

Заболевание, именуемое также дегенерацией, нередко можно наблюдать и в детском возрасте. Макулодистрофия наиболее распространена среди детей.

Риск болезни увеличивается в том случае, если наследование происходит по доминантной схеме. Развитие центральной дистрофии в этом случае происходит с большой скоростью. Заболевание развивается в двух глазах, характерным симптомом является нарушение восприятия цветов.

У детей помимо дистрофии сетчатки наблюдаются косоглазие и небольшое подергивание глазного яблока. Так как патология носит генетический характер, эффективных лекарственных препаратов, способных излечить болезнь полностью, не существует.

Поделитесь статьей в соц. сетях:

Причины ВМД

Развивается заболевание у каждого человека с разной скоростью, что зависит от воздействия комплекса провоцирующих факторов. Провоцирующими первопричинами выступают:

• возрастные изменения в зрительном аппарате;
• предрасположенность, которая передалась по наследству;
• курение;
• гипертония;
• диабетическая ретинопатия;
• близорукость;
• дальнозоркость;
• ожирение;
• негативное воздействие ультрафиолетового излучения;
• несбалансированный рацион;
• травмы органов зрения;
• нейроциркуляторная дистония;
• хронические заболевания зрительного аппарата.

Механизм возникновения макулодистрофии полностью не изучен, что говорит о наличии дополнительных провоцирующих факторов.

Подробнее об атрофии сетчатки глаза

Механизм развития заболевания основан на ишемических явлениях, провоцирующих нарушение питания тканей сетчатой оболочки или ретины. Сама по себе она является внутренней глазной оболочкой, расположенной между стекловидного тела (изнутри) и сосудистой оболочкой (снаружи).

Содержа в себе светочувствительные сенсорные нейроны (фоторецепторы), она отвечает за восприятие, обработку, хранение и преобразование информации посредством электрических и химических сигналов и тем самым выполняет ряд важнейших функций.

Анатомически ретина представляет собой тонкую оболочку, которая состоит из зрительной и передней частей. Первая охватывает область вплоть до ресничного тела и состоит из десяти слоёв, каждый из которых выполняет определённую функцию, вторая не содержит фоторецепторов, а потому не чувствительна к свету.

Максимальное количество фоторецепторов (т.н. палочек и колбочек) содержится в области, которую называют жёлтым пятном или макулой. Она является областью максимальной остроты зрения с ямкой по центру, содержащей нейроны, и обеспечивает чёткость изображения и цветовое восприятие.

Из-за дефицита биологически значимых элементов и кислорода жёлтое пятно истощается, её ткани дегенерируют, что негативно отображается на центральном зрении. Начало подобных патологических изменений начинается в пожилом возрасте.

Виды атрофии ретины

Заболевание протекает в двух формах — сухой и влажной, которые нередко являются начальной и финишной стадией атрофии.

Сухая форма	Влажная форма
Является наиболее распространённой, диагностируемой в 90% случаев. Развивается вследствие недостаточного количества полезных веществ, поступающих в макулу, и характеризуется скоплением отложений пигмента, который оказывает негативное воздействие на фоторецепторы. Патология прогрессирует медленно и сначала является односторонней.	Чаще всего влажная прогрессирующая атрофия сетчатки развивается на фоне сухой. Она является более опасной, поскольку отличается развитием новых кровеносных сосудов в ретине, которые растут в сторону макулы. В результате формируются рубцы, из-за которых пациент теряет возможность видеть. Подобные осложнения не редкость на фоне диабета и ожирения.

Помимо этого, офтальмологи выделяют географическую атрофию сетчатки, которая получила своё название из-за того, что под её воздействием глазное дно приобретает вид, напоминающий географическую карту. В этом случае патологические процессы поражают пигментный эпителиальный слой ретины, из-за чего она приобретает необычную пятнистую пигментацию.

Перипапиллярная географическая хориопатия

В большинстве зарубежных публикаций число наблюдений ПГХ колеблется от 1 до 20 случаев [15,18,32,34,36,37,49,51,54,56,70], и только в 2 статьях [16, 61] сообщается о 34 и 53 больных. В отечественной литературе С.Ф. Шершевская и Ф.Г. Левина [10] описали 8 больных (16 глаз), С.Я. Бранчевская [1] – 7 больных (13 глаз). Е.И. Устинова и соавт. [3,5] сообщили о 32 пациентах с ПГХ, а позднее [7] — о результатах длительного наблюдения (до 9 лет) за 179 больными (309 глаз) с данным заболеванием. Этиология Этиология ПГХ остается неясной. В 1952 г. впервые было высказано мнение о туберкулезной природе заболевания [72], в последующем этот взгляд был поддержан и другими авторами [58,66]. Некоторые из офтальмологов не исключают туберкулезно-аллергическую этиологию заболевания [11,37,64]. Однако Е.И. Устиновой и соавт. [3,5-7] при углубленном обследовании больных с ПГХ на основе дифференциально-диагностической системы [6] достоверно доказана нетуберкулезная этиология данного заболевания. Инфекционную природу заболевания не удалось подтвердить при комплексном иммунологическом исследовании 15 больных серпигинозным хориоидитом (СХ) как по отношению к большинству вирусов, так и к ряду микробов [24,37]. Мнение о неинфекционной природе заболевания высказывают также и другие авторы [12,48,62]. При постановке внутрикожных проб с токсоплазмином (9 больных с ПГХ) и с герпетической поливакциной (6 больных с ПГХ) очаговых реакций не выявлено [7]. Имеются единичные наблюдения о значении фокальной инфекции как предположительной причины СХ [10,56,58]. Опубликованы единичные случаи сочетания ПГХ с ревматоидным артритом [44], узелковым периартериитом [51] и саркоидозом [23]. Н. Erkkila и соавт. [24] на основании иммунологических исследований не исключают локальный иммунный процесс в глазу. При исследовании системы гистосовместимости HLA ими установлено, что у больных с СХ частота обнаружения HLA B7 статистически превышала норму. Некоторые исследователи отмечают связь ПГХ с непереносимостью различных химикалиев [70]. I. Bernard и соавт. [15], S. Pallin [48] относят ПГХ и острую заднюю мультифокусную эпителиопатию сетчатки к плакоидным эпителиопатиям. Наиболее убедительными представляются мнения офтальмологов о генетической предрасположенности к ПГХ [13,14,18,33,54]. На основании обследования нескольких поколений семей с перипапиллярной хориопатией одни авторы считают основным аутосомно-доминантный тип наследования заболевания [17,61,64,65], другие рассматривают ПГХ как аутосомно-рецессивный процесс [1,47]. R. Fossdal и соавт. [25] в ходе специальных генетических исследований установили, что геликоидная перипапиллярная хориоретинальная дегенерация обусловлена аутосомно-рецессивной наследственностью по хромосоме 11p 15. Наследование ПГХ не связано с полом [61,65]. Некоторые исследователи не признают роль наследственности в развитии данной патологии глаз [36,56,62]. Патогенез Противоречивы мнения офтальмологов о патогенезе ПГХ. Многие авторы [1,13,18,26,41,47,52,61,62] относят ее к первичным хориоретинальным дистрофиям, другие [17,54] — к первичным врожденным дисплазиям (дисгенезу) перипапиллярного ретинального пигментного эпителия. По мнению Кг. Sveinsson [65], развитие заболевания обусловлено врожденной наследственной аномалией ветвей коротких задних цилиарных артерий. Однако не так редко у больных с ПГХ выявляются и признаки воспалительного процесса (в зоне очагов, стекловидном теле и переднем отрезке глазного яблока), что дает основание признавать воспалительный компонент существенным или доминирующим в патогенезе [5–7, 10, 19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Некоторые из этих исследователей [19,29,69] утверждают, что прогрессирование ПГХ невозможно без локального обострения, и характеризуют заболевание как хронический хориоидит, распространяющийся “краями” очагов с рецидивирующим воспалением. I.Babel [14] выделяет 3 патогенетические формы геликоидных (географических) хориопатий: наследственные хориоидальные абиотрофии (серпигинозная геликоидная дистрофия или дегенерация); заболевания хориоидеи сосудистого происхождения по типу васкулопатии либо васкулита (географическая хориоидопатия); воспалительные заболевания хориоидеи (серпигинозный географический хориоидит). Последние 2 формы проходят 2 стадии развития: острую экссудативную и рубцовую атрофическую. Другие авторы [11,17,29,45,58,62,66] рассматривают только 2 формы ПГХ – наследственные абиотрофии и воспалительные заболевания хориоидеи. I. Chisholm и соавт. [19] полагает, что ПГХ является заболеванием с едиными патогенезом и клиническими проявлениями, но в своем развитии может иметь 2 фазы – острую экссудативную и рубцовую атрофическую. Гистологические исследования и данные ФАГД указывают на первичное повреждение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителия при ПГХ [35,46,58]. J. Gass [27] выделил гистологические стадии СХ. N. Ashton и А. Sorsby [13] детально изложили главные гистологические особенности изменений хориоидеи и сетчатки в 4 посмертно удаленных глазах 2 сестер с ПГХ, которых ранее они длительно наблюдали. На основании выявленных гистологических особенностей авторы предполагают общность ПГХ с ангиоидными полосами и дисциформной дегенерацией макулы. Клиническая картина ПГХ диагностируется во всех возрастах – от детского до пожилого, но преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [5,7,24,29,48,49,61,65]. Типичная клиническая особенность ПГХ — хориоретинальные очаги, первоначально локализующиеся вокруг диска зрительного нерва (ДЗН), в форме так называемых псевдоподий, лепестков или пальцеобразных выростов. Очаги постепенно распространяются на парамакулярную и макулярную области. В поздней стадии очаги (нередко изолированные) выявляются и на периферии глазного дна. У части больных встречается атипичная форма заболевания – с первоначальной локализацией очагов в макулярной и экваториальной зонах, что отмечается в 3–12% случаев [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Ландкартообразная форма сливающихся очагов с характерной пятнистой пигментацией придают глазному дну вид, напоминающий географическую карту. Перипапиллярные очаги при ПГХ в типичных случаях не соприкасаются с ДЗН, оставляя между краями ДЗН и очага узкую полоску внешне неповрежденной ткани. Иногда хориоретинальные очаги доходят до края ДЗН. Лишь изредка ткань зрительного нерва вовлекается в процесс [11]. В зависимости от локализации и распространенности процесса Е.И. Устинова [3, 5] предложила динамическую классификациу ПГХ. Рекомендуется выделять 3 стадии процесса: начальную, или I стадию (локализация очагов исключительно в перипапиллярной зоне); выраженную, или II стадию (перипапиллярная с распространением на макулярную зону); далекозашедшую, или III стадию (обширные очаги как в центральных, так и периферических отделах глазного дна). Данные стадии были выявлены у 179 больных (309 глаз) соответственно в 19, 45 и 36% случаев [7]. По мнению автора, к любой из указанных стадий применимы предложенные I. Babel [14] 2 фазы – острая экссудативная и рубцовая (дистрофическая). Из числа упомянутых 179 больных экссудативная фаза была выявлена в 19%, дистрофическая – в 81% наблюдений [7]. По данным большинства исследователей, процесс всегда носит билатеральный характер, асимметрия – лишь в сроках проявления [19,25,29,36,41,49, 57,62,64,65,69,70]. Только отдельные авторы не исключают возможность одностороннего поражения [5,7,56,61,62]. С.Я. Бранчевская [1] описала 3 варианта прогрессирования ползучей тотальной хориоретинальной дистрофии: за счет прогрессивного края (медленное); острое возникновение зон отека и геморрагий; появление участков ишемии (инфарктов) хориоидеи. В зависимости от степени вовлечения в процесс макулярной области и особенно центральной ее части – фовеа – острота зрения при ПГХ колеблется в широких пределах. При исследовании поля зрения выявляются дефекты, соответствующие размерам и очертаниям повреждений глазного дна [5,7,57,62,65]. Изменений свето- и цветоощущения при ПГХ не выявлено [61,64,65]. Показатели электроокулографии и электроретинографии снижаются лишь тогда, когда болезнью поражены большие площади глазного дна [17,19,49,50,66]. Е.И. Устинова и соавт. [7] наблюдали осложнения ПГХ в 52 (17%) из 309 глаз; A. Sorsby с соавт. [61] – в 18 (27%) из 66 глаз. Наиболее частым и серьезным осложнением ПГХ является развитие субретинальной неоваскуляризации в макуле, которая диагностируется по данным разных авторов в 4,6–20% случаев и нередко сочетается с отслойками пигментного и нейроэпителия [5,7,16,34,36,38,53,56,57]. Имеются сообщения о неоваскуляризации ДЗН [38,71]. Описаны и более редкие осложнения ПГХ: макулярное отверстие [7,61], макулярный отек [50,63] и отслойка сетчатки [7]. В единичных случаях осложнения касаются зрительного нерва (папиллит, атрофия) [7,10,37,61] и ретинальных сосудов (окклюзия ветви центральной вены сетчатки; ретиноваскулиты, обычно флебиты) [36,37,44,57,70]. Диагностика Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-за задержки заполнения контрастом хориокапилляров (вследствие их атрофии или закупорки) ранняя флюоресценция очагов отсутствует [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Отмечено, что прокрашивание очагов у большинства больных ПГХ распространяется от периферии очагов к их центру; гиперфлюоресценция повреждений проявляется чаще в позднюю артериовенозную фазу; длительность гиперфлюоресценции очагов составляет 15–20 мин [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Сопоставление клинической картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить 3 стадии развития географической хориоидопатии: в ранней стадии – относительная гипофлюоресценция очагов; через 3–4 мес – относительная гиперфлюоресценция края повреждения; дальнейшие 3–4 мес – однородная гиперфлюоресценция повреждения [29]. Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частности субретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителия в макуле, а также макулярного отека [5,27,37,40,57]. При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ) [28, 40,44,55,68] в отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияние пигментного эпителия и улучшается различимость сосудистой оболочки. A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ 23 глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7–33 мес) определили 4 стадии заболевания: I стадия – субклиническая или хориоидальная (гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без проявлений на ФАГД); II стадия – активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД); III стадия – субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция повреждений на ФАИЗ без проявлений на ФАГД); IV стадия – неактивная или излеченная (гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и гиперфлюоресцентные зоны на ФАГД). По данным Е.И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразные хориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулу и периферию глазного дна, являются патогномоничным офтальмоскопическим признаком ПГХ, выявляются с частотой более 90% и относятся к наиболее достоверным диагностическим критериям. В сомнительных случаях показана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другие специальные методы обследования по индивидуальному для каждого конкретного больного плану. ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофических заболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностические критерии ПГХ и туберкулезных хориоретинитов [5,7]. Мультифокальная пигментная плакоидная эпителиопатия и ПГХ различаются по форме очагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональным исходам [37,56,57,66]. Дифференциально-диагностические трудности возникают при ангиоидных полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментном эпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии, коллоидных дистрофиях сетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах токсоплазмозной и иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярном хориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинской лимфоме, метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12,17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72]. Лечение В отношении подходов к медикаментозному лечению ПГХ нет единогласия. Некоторые из офтальмологов [19,30,48,62] считают, что эффективной терапии ПГХ не существует. L. Laatikainen и соавт. [37] не получили положительных результатов от применения вазодилататоров. R. Masi с соавт. [43], I. Jampol и соавт. [36], P. Hooper и соавт. [32] не добились терапевтического эффекта, применяя кортикостероиды как парентерально, так и местно (периокулярные инъекции). В то же время другие исследователи [31,34,40,44,56] достигли непродолжительного улучшения или стабилизации при острых воспалительных проявлениях ПГХ, используя кортикостероидные гормоны. Циклоспорин А терапевтического эффекта при ПГХ не дал [39,42], но при его сочетании с преднизолоном и азатиоприном (так называемая тройная иммуносупрессорная терапия) другие авторы [20, 32] добились быстрой и устойчивой (в течение 18 мес) ремиссии. Использование неспецифического противовоспалительного лечения, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии позволило быстро купировать признаки активного воспаления при ПГХ С.Ф. Шершевской и соавт. [10] у 8 пациентов и Е.И. Устиновой и соавт. [3,5] – у 12. По данным Е.И. Устиновой и соавт. [8], курс комплексной патогенетической терапии в течение 1–2 мес приводит к улучшению в 51% случаев, в 49% – состояние глаз остается без перемен; вероятность сохранения стабилизации при ежегодных повторных курсах медикаментозного лечения больше, чем без него. R. Steinmetz и соавт. [63] устранили кистозный макулярный отек у больного с ПГХ с помощью ацетазоламида в течение 2 нед. Лечение декортином (по 80–100 мг ежедневно) привело к повышению остроты зрения у одного больного с ПГХ, у другого больного эффект не был отмечен [50]. Барьерная лазеркоагуляция, примененная 3 больным, эффекта не дала [5, 57]. В 1990 г. Е.И. Устинова и соавт. [5] сообщили о случае лечения больной ПГХ по методике прямой аргоновой лазерной коагуляции зоны очага, разработанной для туберкулезных хориоретинитов [4], эффект прослежен в течение 11 мес, заболевание не прогрессировало. Ряд зарубежных авторов сообщают об успешном применении лазерного лечения при осложнениях ПГХ, в частности при субретинальной неоваскуляризации [16,36,38,40,57]. Имеется информация об операции трепанации склеры на обоих глазах в связи с прогрессирующей потерей зрения у пациентки с ПГХ [61]. Послеоперационный ирит не позволил оценить результаты оперативного вмешательства. На заседании секции фтизиоофтальмологии СПб НМОО в 1999 г. впервые продемонстрирована больная с ПГХ после операции реваскуляризации хориоидеи [2]. Острота зрения повысилась с 0,01 до 0,08 и сократились размеры абсолютной центральной скотомы. Анализ литературы свидетельствует о необходимости как дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, так и разработки методов лечения данной патологии. Больные с ПГХ подлежат постоянному наблюдению у окулистов общей лечебной сети. Данных пациентов желательно периодически госпитализировать в высококвалифицированные офтальмологические стационары, обеспечивающие проведение ФАГД, лазерного и хирургического лечения. Литература 1. Бранчевская С.Я. // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. — Куйбышев, 1976. — С. 86-89. 2. Голец И.Г. // План-бюллетень СПб НМОО. — СПб., 1999 (февраль). — С. 9. 3. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Хокканен В.М. и др. //План-бюллетень Л НМОО.-Л., 1987 (июнь).-С. 1. 4. Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокканен В.М. и др. // Проблемы туберкулеза.-1990.-№6.-С. 11-15. 5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др. // Вести, офтальмол.- 1990.-№6.-С. 11-15. 6. Устинова Е.И., Батаев В.М. // Туберкулез как объект научных исследований. -СПб., 1994.-С. 174-181. 7. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. и др. // Вести, офтальмол. — 1997.-№3.-С. 34-37. 8. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. // Актуальные проблемы оф- тальмологии: Сборник научных трудов Уфимского НИИ глазных болезней. -Уфа, 1999.-С. 315-319. 9. Устинова Е.И., Мусатова И.М., Аминев П.В. // Офтальмол. журнал. — 1999 -№4.-С. 272-273. 10. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука — практике. — Новокузнецк, 1988.-С. 147-148. 11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Foundations of Ophthalmic Pathology. — Neu-York, 1979. 12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. — 1981. — Vol. 183, № 1. — Р. 24-31. 13. Ashton N.. Sorsby A. // Вг. J. Ophthalmol. — 1951. — Vol. 35, № 12. — Р. 751- 764. 14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. — 1983. — Vol. 6, № 12. — Р. 981-993. 15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol. — 1985. — Vol. 96, №11.-P. 268-271. 16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol. — 1982. — Vol. 100, №11.-P. 1773-1775. 17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. — 1990. — Vol. 109, № 3. — P. 290-294. 18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. — 1950. — Vol. 24, № 7. — P. 343-403. 19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol. — 1976. — Vol. 82, №3.-P. 343-351. 20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. — 1996. — Vol. 36, № 1. — P. 135-143. 21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmol. — 1969. — Vol. 81, № 2. — P. 177-183. 22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. — 1974. — Vol. 94. — P. 1014- 1032. 23. Edelsten С., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 78, №1.-P. 70-71. 24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., Graefes Arch. Ophthalmol. — 1982. — Vol. 219, №3.-P. 131-134. 25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum. Mol. Genet. — 1995. — Vol. 4, №3.-P. 479-483. 26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. — 1962. — Vol. 16. — P. 81-109. 27. Gass J.D.M. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases. — 3-rd. Ed. — St. Louis, 1987.-P. 142; 294. 28. Giovannini A., Mariotti С., Ripa E., Scassellati-Sforzolini В. // Brit. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 80, № 6. — P. 536-540. 29. Hamilton A.M., Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. — 1974. — Vol. 58, № 9. — Р. 784-797. 30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology. — 1989. — Vol. 96, № 12. — P. 1755-1762. 31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 105. — P. 1237-1242. 32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98, № 6. — P. 944- 951; discussion 951-952. 33. Hoyng С., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 230, № 3. — P. 230-232. 34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 236, № 2. P. 154-156. 35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. — 1969. — Vol. 67. — P. 653-661. 36. Jampol I.M., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol. — 1979. — Vol. 88, №4.-P. 683-689. 37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. — 1974. — Vol. 58, № 9. — P. 777-783. 38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. — 1982. — Vol. 66, № 5. — P. 326-331. 39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. — 1984. — № 3. — P. 280-282. 40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminars of Ophthalmology. — 1994. — Vol. 9, № l.-P. 10-22. 41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Assoc. — 1992. — Vol. 63, № 2. — Р.. 112- 116. 42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman D.S., Rabinovitch Т. // Can. J. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 27, № 6. — P. 302-306. 43. Masi R.J., O’Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol. — 1978. — Vol. 86, № 2. — P. 228-232 44. Matsuo Т., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 42, № 1. — Р. 51-55. 45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. — 1968. — Vol. 69, № 1. 46. Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J. Ophthalmol. — 1969. — Vol. 67. — P. 653. 47. Noble K.J., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol. — 1977. — Vol. 61, № 1. — P. 43-53. 48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. — 1977. — Vol. 9, № 6. — Р. 713-722. 49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. МЫ. Augenheilk. — 1983. — Vol. 183, № 4. -Р. 238-281. 50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. Mbi. Augenheilk. — 1984. — Vol. 185, № 4. -Р.279-281. 51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 18, № 12.-P. 788-793. 52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, Sehmi K., Bird A.S. // Ophthalmology. — 1989. — Vol. 96, № 12. — P. 1763-1768. 53. Prost M. // Klin-Oczna. — 1993. — Vol. 95, № 8. — Р. 306-309. 54. Rubino A. // Boll. Oculist. — 1940. — Vol. 19. — P. 318-320. 55. Salati С., Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y. // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 265. — P. 29-33. 56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. — 1974. — Vol. 78, № 5. — P. 747-761. 57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor in Cbief Stephen J. Ryan, M.D. The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. — Vol. 2, Chap. 104. — P. 705-713. 58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. — Charchill, London, 1969. 59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. — 1972. — Vol. 4. — P. 525. 60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. — 1939. — Vol. 33. — P. 433. 61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. — 1949. — Vol. 33, № 3. — 67-97. 62. Stafford W.R. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. — Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14. 63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. — 1991. — Vol. 11, № 4. — P. 412-415. 64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. — 1939. — Vol. 17, № 1. — P. 73-80. 65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. — 1979. — Vol. 57, № 1. — Р. 69-75. 66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. — Vol. 4, Chap. 57. — P. 1-20. 67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. — 1992. — Vol. 99, № 2. — P. 278-286. 68. Van Liefferinge Т., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. — 1995.-Vol.257.-P.73-81. 69. Watzke R.C. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. — Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36. 70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., Christopherson S. // Amer. J. Ophthalmol. — 1979. — Vol. 87. — P. 133-134. 71. Wojno Т., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. — 1982. — Vol. 94. — P. 650- 655. 72. Winner R.H. // Ophthalmologica. — 1952. — Vol. 123, № 4-5. — P. 353-354.