Основные заболевания сетчатки

• Ангиопатия сетчатки;
• отслоение сетчатки;
• дистрофия сетчатки;
• диабетическая ретинопатия;
• разрыв сетчатки;
• дегенерация сетчатки;
• макулодистрофия и макулярная дегенерация;
• ретинит;
• гипертоническая ретинопатия;
• опухоль сетчатки;
• кровоизлияние в сетчатку.

Патологии сетчатки могут возникнуть при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, сахарном диабете, заболевании почек и надпочечников, а также при травмах глаза, черепно-мозговых травмах. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Основные «группы риска»

• Люди со средней и высокой степенями близорукости;
• беременные женщины;
• пожилые люди с сахарным диабетом.

Начальная стадия развития заболевания может и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера с ее истончением и разрывом на периферии проводят укрепление сетчатки с помощью лазера. В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслоению, требующему немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более что отслоение может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т. п.)

Воспалительное заболевание сетчатки — ретинит

Ретинит — воспалительное заболевание сетчатки, которое может быть как односторонним, так и двусторонним. Это воспалительное заболевание сетчатки может быть как инфекционного, так и токсико-аллергического характера. Ретинит может возникать из-за ряда инфекционных заболеваний. Например, таких как: СПИД, сифилис, вирусные и гнойные инфекции и т. д.

Симптомы ретинита зависят от локализации процесса на сетчатке. Но основной из них — это снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Бывают случаи, что поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения. Лечение ретинита проводится медикаментозно.

Кровоизлияние в сетчатку

Кровоизлияния в сетчатку чаще относятся к сосудистым заболеваниям и приводят к понижению остроты зрения, отслоению сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии сетчатки и другим заболеваниям.

Причины кровоизлияния в сетчатку могут быть связаны с уплотнением сосудов в пожилом возрасте вследствие тромбоза (закупорки) центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Также кровоизлияние в сетчатку может быть вызвано сахарным диабетом, пороками сердца, болезнями крови, ожогами кожи, ушибами и т. д.

Экзофитная ретинобластома

При экзофитном росте опухоли началом новообразования является наружный слой сетчатки. Далее она распространяется под сетчатку и вызывает ее отслойку. При этом купол отслоенной сетчатки можно увидеть за прозрачным хрусталиком. При офтальмоскопии опухоль выглядит как узелок с ровной поверхностью. Опухоль крвоснабжается расширенными и извитыми сосудами, которые располагаются в хаотичном порядке.

Ретинобластома часто растет множественными очагами. Узлы опухоли могут располагаться на различных участках сетчатки. По форме они овальные или круглые. Иногда на поверхности узлов образуются кровоизлияния, в связи с чем одним из первых симптомов ретинобластомы нередко является гемофтальм.

Отслоение сетчатки

Отслоение сетчатки — отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошло отслоение сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Обычно при отслоении сетчатки проводят хирургическое лечение. Это может быть экстрасклеральное балонирование или пломбирование (цель такого лечения — добиться прилегания сетчатки к сосудистой оболочке), затем проводится лазерная коагуляция и витрэктомия (применяется для удаления из стекловидного тела рубцов, крови). Хирургические методы лечения обычно требуют ограничения зрительной работы, физической активности. Подробнее о лечении отслоения сетчатки.

Опухоль сетчатки

Опухоли сетчатки — это новообразования сетчатки, которые бывают злокачественными и доброкачественными. Чаще всего опухоли развиваются в детском возрасте: в первые месяцы жизни в 20% случаях, в первые годы в 55%. У 25% больных процесс поражает оба глаза. Из опухолей сетчатки наиболее часто встречаются глиомы, образующиеся из наружного слоя оболочки сетчатки.

На ранних стадиях происходит утолщение сетчатки и установить это можно только при осмотре глазного дна и УЗИ глаза. Через некоторое время опухоль занимает большую часть глаза. Вследствие развития опухоли глазное яблоко выпячивается и ограничивается его подвижность. Зрение пропадает.

Возникновение заболевания имеет определенную наследственную связь по неправильному доминантному типу.

Лечить опухоли сетчатки необходимо как можно скорее и в специализированных офтальмологических отделениях больниц. Если откладывать лечение, то это может привести к необратимым последствиям. Из современных методик при опухоли сетчатки наиболее эффективны низкотемпературная (криогенная) терапия и фотокоагуляция. Хирургические методы лечения имеют органосохраняющую направленность.

ОПУХОЛИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА

⇐ ПредыдущаяСтр 59 из 61Следующая ⇒

Опухоли сосудистой оболочки составляют более 2/3 всех внутриглазных новообра­зований и встречаются в возрасте от 3 до 80 лет. Они чаще представлены опухолями нейроэктодермального генеза, реже – мезодермального. В радужке и цилиарном теле локализуется около 23% всех опухолей, остальные 77% в – хориоидее.

Опухоли радужки

До 84% опухолей радужки относятся к доброкачественным, более половины из них имеет миогенную природу (54-62%).

Доброкачественные опухоли

Леиомиомаразвивается из элементов зрачковых мышц, характеризуется край­не медленным ростом. Может быть беспигментной и пигментной. Разнообразие окраски опухоли можно объяснить морфогенезом радужки. Дело в том, что зрачко­вые мышцы радужки формируются из наружного слоя пигментного эпителия иридоцилиарного зачатка. В эмбриогенезе клетки сфинктера продуцируют меланин и миофибриллы, в постнатальном периоде способность продукции меланина исчезает. Дилататор же сохраняет свою способность синтезировать меланин и в постнаталь­ном периоде. Этим можно объяснить появление беспигментных лейомиом, разви­вающихся из сфинктера, и пигментных лейомиом, формирующихся из элементов дилататора.

Лейомиома радужки

Опухоль диагностируется преимущественно на 3-4 десятилетиях жизни.

Беспигментная леиомиомарастет локально в виде желтовато-розового, полупро­зрачного, проминирующего узла. Опухоль может локализоваться по зрачковому краю, в зоне круга Краузе, реже в прикорневой зоне (в области цилиарных крипт). Границы опухоли достаточно четкие, консистенция рыхлая, студенистая. На поверх­ности ее видны полупрозрачные выросты, в центре которых находятся сосудистые петли. Леиомиома, расположенная у зрачкового края приводит к вывороту пигмент­ной каймы и изменению формы зрачка. При локализации опухоли в зоне цилиарных крипт одним из первых симптомов является повышение внутриглазного давления. Нередко таким больным ставят диагноз односторонней первичной глаукомы.

Пигментная леиомиомаимеет цвет от светло-коричневого до темно-коричневого, может быть узловой, плоскостной или смешанной формой роста. Чаще локализует­ся в цилиарном поясе радужки. Характерно изменение формы зрачка, его удлинение за счет выворота пигментной каймы, направленной в сторону расположения опухо­ли. Консистенция пигментной лейомиомы более плотная, поверхность бугристая, новообразованные сосуды не видны. Прорастание опухоли в угол передней каме­ры более чем на 1/3 окружности ее приводит к появлению вторичной внутриглазной гипертензии. Признаками прогрессии опухоли принято считать появление измене­ний вокруг опухоли: сглаженность рельефа радужки и зоны распыления пигмента, пигментных дорожек, направляющихся в стороны от опухоли, сосудистого венчика в радужке. Изменяется форма зрачка. Прорастая в структуры угла передней камеры и цилиарное тело, опухоль выходит в заднюю камеру, вызывая смещение и помутне­ние хрусталика. Диагноз возможен на основании результатов биомикроскопии, го-ниоскопии, диафаноскопии и иридоангиографии. Лечение хирургическое: опухоль удаляют с окружающим блоком здоровых тканей. При удалении не более Уз окруж­ности радужки, целость ее может быть восстановлена наложением микрошвов. Вос­становление целости радужки, как диафрагмы, резко сокращает степень и частоту хрусталикового астигматизма, уменьшает световые аберрации. Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз для зрения зависит от исходных величин опухоли. Чем меньше опухоль, тем с большей вероятностью пациенту можно обещать сохранение нормального зрения.

Невус

Цвет радужки, рисунок крипт у каждого человека генетически запрограммированы. Характер ее окраски практически у всех неоднороден: по поверхности радужки раз­бросаны участки гиперпигментации в виде мелких пятнышек или, как их называют, «веснушек». Истинные невусы относят к меланоцитарным опухолям, производным нервного гребешка. Встречаются как у детей, так и у взрослых. Клинически невус имеет вид более интенсивно пигментированного участка радужки.

Невус радужки

Цвет его варьи­рует от желтого до интенсивно коричневого. Поверхность опухоли бархатистая, слегка шероховатая. Иногда невус слегка выступает над поверхностью радужки. Границы его четкие, рисунок радужки на поверхности невуса сглажен, в централь­ной части, где опухоль более плотная, рисунок радужки отсутствует. Размеры невуса колеблются от 2-3 милиметров до крупных очагов, занимающих до одного квадран­та поверхности радужки. При прогрессировании опухоль темнеет, увеличиваются размеры, вокруг невуса появляется распыление не наблюдаемого ранее пигмента, границы образования становятся менее четкими, появляется венчик расширенных сосудов вокруг опухоли. Стационарные невусы подлежат наблюдению. При про­грессированииневуса показано его локальное иссечение. Прогноз для жизни и зрения хороший.

Злокачественные опухоли

Меланома

Опухоль обнаруживается в возрасте от 9 до 84 лет, чаще на 5-м десятилетии жиз­ни, женщины страдают несколько чаще. У половины больных длительность забо­левания до обращения к врачу составляет около 1 года, у остальных темное пятно на радужке замечают с детства. Меланома радужки морфологически отличается выраженным структурным и клеточным атипизмом. В основном опухоль пред­ставлена веретеноклеточным типом, что определяет ее более доброкачествен­ное течение. По характеру роста преобладают узловая или смешанная меланома. Диффузный тип опухоли встречается крайне редко. Узловая меланома имеет вид нечетко отграниченного узла, проминирующего в переднюю камеру.

Меланома радужки

Рельеф по­верхности опухоли неровный, глубина передней камеры неравномерная. Цвет варьирует от светло- до темно-коричневого. Врастая в строму радужки, опухоль может имитировать кисту. При соприкосновении меланомы с задним эпителием роговицы появляются локальные ее помутнения. Прорастая дилататор радужки, опухоль приводит к изменению формы зрачка: его край на стороне опухоли упло­щается, не реагирует на мидриатики. В углу передней камеры – застойные изме­нения в сосудах радужки. Опухоль прорастает в ткань радужки, заполняет заднюю камеру, вызывая компрессию хрусталика, его помутнение и дислокацию кзади. По поверхности радужки рассеиваются комплексы клеток опухоли, она приобретает зловеще пестрый вид. Прорастание в угол передней камеры нарушает регуляцию внутриглазного оттока, развивается стойкая, не поддающаяся медикаментозной терапии внутриглазная гипертензия. Диагноз ставят на основании данных биоми­кроскопии, гониоскопии, диафаноскопии, флюоресцентной иридоангиографии и ультразвуковой биомикроскопии.

Лечение.Локализованная меланома радужки, занимающая не более Уз ее окружности, подлежит локальному удалению. Возможно проведение локальной фотодинамической терапии. При большем участке поражения следует рекомендо­вать энуклеацию. Прогноз для жизни при меланомах радужки, как правило, благо­приятен с учетом преобладания веретеноклеточных меланом. Метастазирование наблюдается в пределах 5-15% и в основном при больших опухолях. Прогноз для зрения при органосохранных операциях, как правило, благоприятен.

ОПУХОЛИ ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА

Доброкачественные опухоливстречаются редко, представлены аденомой, эпителиомой, медуллоэпителиомой.

Злокачественные опухоливстречаются чаще.

Меланомацилиарного тела составляет менее 1% всех меланом сосудистой оболоч­ки. Возраст больных приближается к 5-6 десятилетий жизни. Однако в литературе имеются сведения о возникновении меланомы цилиарного тела у детей. По своей морфологической характеристике эта опухоль ничем не отличается от меланом хориоидеи и радужки, но здесь превалируют эпителиоидные и смешанные формы. Опухоль растет медленно, может достигать больших размеров. Через широкий зра­чок хорошо виден четко отграниченный, чаще темного цвета, округлой формы узел опухоли. В подавляющем большинстве меланома цилиарного тела имеет смешанную локализацию: иридоцилиарную или цилиохориоидальную (рисунок 20.3).

Рис. 20.3 – Иридоцилиарная меланома, осложненная катаракта

Длительно протекает бессимптомно. При больших опухолях появляются жало­бы на ухудшение зрения из-за деформации и дислокации хрусталика. Прорастание в угол передней камеры сопровождается появлением складок радужки, концен­тричной опухоли, ложного иридодиализа. При прорастании опухоли в дилататор меняется форма зрачка. Край зрачка уплощается, зрачок не реагирует на свет. При расширении мидриатиками зрачок приобретает неправильную форму. Врастание в радужку иногда симулирует картину хронического переднего увеита. Беспигмент­ная меланома розоватого цвета, хорошо визуализированы собственные сосуды. В секторе локализации опухоли видны застойные, извитые эписклеральные сосуды. На поздних стадиях развивается вторичная глаукома. Опухоль может прорастать склеру, формируя под конъюнктивой узел чаще темного цвета. В диагностике меланомы цилиарного тела помогают биомикроскопия, микроциклоскопия при широ­ком зрачке, гониоскопия, диафаноскопия. Лечение при локализованных меланомах цилиарного тела может ограничиться локальным удалением (частичная ламелярная склероувеоэктомия). Возможно лучевое лечение. При больших опухолях (занимаю­щих более 1/3 окружности цилиарного тела), показана только энуклеация. Прораста­ние опухолью склеральной капсулы с формированием подконъюнктивальных узлов диктует необходимость энуклеации при инструментально доказанном отсутствии региональных или гематогенных метастазов. Прогноз зависит от клеточного соста­ва опухоли ее размеров. Как правило, меланомы цилиарного тела растут длительно. Однако при эпителиоидных и смешанных формах, которые чаще встречаются, чем в радужке, прогноз становится более серьезным. Пути метастазирования те же, что и при хориоидальных меланомах.

ОПУХОЛИ ХОРИОИДЕИ

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли редки, представлены гемангиомой, остеомой, которую описали в 1978 году A. Williams и I. Gass, и фиброзной гистиоцитомой.

Гемангиома– редкая врожденная опухоль, относится к типу гамартом. Обнару­живают случайно либо при появлении нарушения зрительных функций. Жалобы на снижение зрения – один из ранних симптомов растущей гемангиомы у взрослых, в детском возрасте прежде всего обращает на себя внимание косоглазие. В хориоидее гемангиома почти всегда имеет вид изолированного узла с достаточно четкими гра­ницами, округлой или овальной формы, максимальный диаметр опухоли колеблется от 3 до 15 мм.

Гемангиома хориоидеи в области диска зрительного нерва

Проминенция опухоли варьирует от 1 до 6 мм. Опухоль имеет обычно цвет бледно-серый или желтовато-розовый, может быть интенсивно красной. Вто­ричная отслойка сетчатки, ее складчатость наблюдаются практически у всех больных, при больших опухолях она становится пузыревидной. Калибр ретинальных сосудов, в отличие от хориоидальной меланомы, не меняется, но на поверхности опухоли могут присутствовать мелкие геморрагии. При слабо выраженном субретинальном экссудате кистовидная дистрофия сетчатки создает картину «ажурности» опухоли. Диагноз кавернозной гемангиомы труден. Клинико-гистологические расхождения достигают 18,5%. В последние годы диагноз стал более достоверным благодаря использованию флюоресцентной ангиографии. Лечение долгое время считали беспер­спективным. В настоящее время используют лазеркоагуляцию или брахитерапию с помощью радиоактивных офтальмоаппликаторов. Резорбция субретинальной жид­кости способствует уменьшению отслойки сетчатки и повышению остроты зрения. Прогноз для жизни при гемангиоме хориоидеи благоприятный, но зрение при нелечимой гемангиоме или при отсутствии эффекта от лечения может быть потеряно безвозвратно в результате тотальной отслойки сетчатки. В ряде случаев тотальная отслойка заканчивается вторичной глаукомой.

ПИГМЕНТНЫЕ ОПУХОЛИ

Источником развития пигментных опухолей служат меланоциты (клетки, проду­цирующие пигмент). Они распространены в строме радужки и цилиарного тела, в хориоидее. Степень пигментации меланоцитов различна. Увеальные меланоциты начинают продуцировать пигмент в позднюю стадию эмбрионального развития.

Невус– наиболее часто встречающаяся доброкачественная внутриглазная опу­холь, локализуется почти в 90% случаев в заднем отделе глазного дна. Офтальмо­скопически невусы выявляют у 1-2% взрослого населения. Есть основание пола­гать, что частота невусов в действительности значительно выше, так как часть их не имеет пигмента. Большинство невусов возникают с рождения, но пигментация их появляется значительно позже, и обнаруживаются они случайно после 30 лет. На глазном дне они представлены плоскими или слегка проминирующими очагами (до 1 мм) светло-серого или серо-зеленого цвета с перистыми, но четкими границами, диаметр их колеблется от 1 до 6 мм.

Невус хориоидеи

Беспигментные невусы имеют овальную или округлую форму, границы их более ровные, но менее четкие связи с отсутствием пигмента. У 80% пациентов обнаруживаются единичные друзы стекловидной пла­стинки. По мере увеличения размеров невуса увеличиваются дистрофические изме­нения в пигментном эпителии, что приводит к появлению большего количества друз стекловидной пластинки, появлению субретинального экссудата, вокруг невуса возникает желтоватого цвета ореол. Окраска невуса становится более интенсивной, границы его – менее четкими. Описанная картина свидетельствует о прогрессии невуса. Стационарные невусы не требуют лечения, но нуждаются в диспансерном наблюдении, так как могут в процессе жизни пациента расти, переходя в стадию прогрессирующего невуса и даже начальной меланомы. Прогрессирующие невусы с учетом их потенциальной возможности перерождения и перехода в меланому под­лежат лечению. Более эффективна для разрушения прогрессирующего невуса лазеркоагуляция. Стационарный невус имеет хороший прогноз, как для зрения, так и для жизни. Прогрессирующий невус следует рассматривать как потенциально злокаче­ственную опухоль. Существует мнение, что 1,6% невусов обязательно переходят в меланому. Как правило, озлокачествляются до 10% невусов, превышающих в диа­метре 6,5 мм и высоте 3 мм.

Меланоцитома– крупноклеточный невус с доброкачественным течением, обычно локализуется на диске зрительного нерва, может встречаться и в других отделах со­судистой оболочки. Опухоль описана в 1851 г. как злокачественная пигментирован­ная меланосаркома. Термин «меланоцитома» предложили в 1962 г. L. Zimmerman и A. Carron. Авторы оценили опухоль как доброкачественный крупноклеточный невус. Опухоль возникает с рождения, но выявляется на втором-восьмом десятиле­тиях жизни, у женщин в два раза чаще. Опухоль бессимптомна и у 90% больных вы­является случайно. При больших меланоцитомах могут быть небольшие нарушения зрения, увеличение слепого пятна. Опухоль представлена одиночным узлом, пло­ская или слегка проминирующая (1-2 мм), границы ее достаточно четкие.

Меланоцитома хориоидеи, локализующаяся в перипапиллярной области и распространяющаяся на диск зрительного нерва

Размеры и локализация различаются, но чаще меланоцитома расположена у диска зритель­ного нерва, прикрывая один его квадрант. Цвет опухоли у подавляющего большин­ства больных интенсивно черный, на поверхности могут быть светлые очажки – дру­зы стекловидной пластинки. Меланоцитома в лечении не нуждается, но пациенты должны оставаться под систематическим наблюдением офтальмолога. Прогноз для зрения и жизни хороший при стационарном состоянии опухоли.

Злокачественные опухолипредставлены в основном меланомами.

Меланома

Первые сведения о меланоме хориоидеи относятся к 1563 г. (Bartisch G.). Частота заболеваемости меланомой хориоидеи в различных географических регионах раз­лична: во Франции эту опухоль диагностируют у 7 из 1 млн. человек, в Скандинав­ских странах отмечено его увеличение до 10 на 1 млн. человек. В России заболе­ваемость увеальной меланомой по обращению в различных регионах колеблется от 6,23 до 8 человек на 1 млн. взрослого населения. В Москве частота случаев этой опухоли составляет 13,3 случаев на 1 млн. взрослого населения в возрасте 30-80 лет. Ежегодное выявление меланом до 30 лет составляет менее 1:1 000 000 чело­век, у лиц старше 30 лет – 7:1 000 000 человек. Частота заболеваемости увеличи­вается с каждым десятилетием жизни, и после 70 лет регистрируют ежегодно 50 новых случаев меланомы хориоидеи на 1 млн. населения. Реже увеальная меланома встречается у темнокожих, чаще у лиц белой расы со светлой радужкой. Опухоль в хориоидее развивается, как правило, спорадически. Генетическое предрасполо­жение можно оценить в редких случаях. Семейные формы меланомы составляют 0,37% среди всех хориоидальных меланом. В генезе хориоидальной меланомы воз­можны три механизма развития: (1) возникновение ее de novo (чаще всего), (2) на фоне предшествующего хориоидального невуса, либо (3) на фоне существующего окулодермального меланоза. Увеальная меланома начинает свой рост в наружных слоях хориоидеи и представлена, по последним данным, двумя основными типами: веретеноклеточным А и эпителиоидным. Веретеноклеточная меланома характери­зуется почти 15% метастазированием. При эпителиоидной меланоме метастазирование достигает 46,7%. Смешанная меланома занимает промежуточное место. Прогноз при ней зависит от преобладания веретенообразных или эпителиоидных клеток. Таким образом, клеточная характеристика при увеальной меланоме явля­ется одним из определяющих факторов прогноза для жизни. Более половины ме­ланом локализуется за экватором. Опухоль, как правило, растет в виде солитарного узла. Больные обычно предъявляют жалобы на ухудшение зрения, 26% из них жалуются на фотопсии, морфопсии. В начальной стадии опухоль представлена небольшим очагом желтовато-коричневого или серо-аспидного цвета (6-7,5 мм в диаметре) на поверхности, и вокруг него видны друзы стекловидной пластинки (рисунок 20.4).

Рис. 20.4 – Меланома хориоидеи

Кистевидные полости в прилежащей сетчатке возни­кают в результате дистрофических изменений в пигментном эпителии и появлении субретинальной жидкости. Поля оранжевого пигмента, обнаруживаемые на по­верхности большинства меланом, обусловлены отложением зерен липофусцина на уровне пигментного эпителия сетчатки. По мере роста опухоли может меняться ее окраска: она становится более интенсивной (иногда до темно-коричневого цве­та) или же остается желтовато-розовой, беспигментной. Субретинальный экссудат появляется при сдавливании хориоидальных сосудов или как результат некробиотических изменений в быстро растущей опухоли. Увеличение толщины меланомы вызывает серьезные дистрофические изменения в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки, в результате чего опухоль нарушает целость стекловидной пла­стинки и устремляется под сетчатку. Формируется так называемая грибовидная форма меланомы. Она имеет обычно достаточно широкое основание, узкий пере­шеек в мембране Бруха и шаровидную головку под сетчаткой. При прорыве мем­браны Бруха могут возникать кровоизлияния, которые или увеличивают отслойку сетчатки, или же могут быть причиной ее внезапного появления. При юкстапапиллярной локализации меланомы субретинальная экссудация вызывает в ряде случаев появление застойных изменений в диске зрительного нерва, что при беспигмент­ных опухолях иногда ошибочно расценивают как неврит зрительного нерва или как односторонний застойный диск его. Чрезвычайно трудно распознать меланому хориоидеи при непрозрачных средах. Дополнительные методы исследования (уль­тразвуковое сканирование, флюоресцентная ангиография, компьютерная томо­графия, тонкоигольная аспирационная биопсия) помогают в уточнении диагноза. До решения вопроса о характере лечения больной с увеальной меланомой должен быть тщательно обследован у онколога с целью исключения метастазов. Следует помнить, что при первичном обращении к офтальмологу метастазы обнаруживают у 2-6,5% больных с большими опухолями и у 0,8% с маленькими меланомами. Бо­лее 400 лет единственным лечением меланомы хориоидеи была энуклеация. С 70-х годов 20 столетия в клинической практике начали использовать органосохранные методы лечения, целью которых является сохранение глаза и зрительных функций при условии локального разрушения опухоли. К таким методам относятся лазеркоагуляция, гипертермия, криодеструкция, лучевые методы лечения (брахитерапия и облучение опухоли узким медицинским протонным пучком). При преэкваториально расположенных опухолях возможно локальное удаление (склероувеоэктомия). Естественно, что все методы органосохранного лечения показаны только при небольших опухолях. Метастазирует меланома гематогенным путем, чаще всего в печень (до 85%), второе место по частоте занимают легкие. К сожалению, химио­терапия, а также иммунотерапия при метастазах увеальной меланомы имеют пока ограниченное применение в связи с отсутствием положительного эффекта. Про­гноз для зрения после брахитерапии определяется размерами опухоли, ее локали­зацией. В целом хорошую остроту зрения после брахитерапии удается сохранить почти у 36% больных и это касается случаев локализации опухоли вне макулярной зоны. Глаз, как косметический орган, сохраняется у 83% больных. Наблюдение за больными после проведенного лечения практически пожизненное. После лучевой терапии и локальной эксцизии больные должны осматриваться врачом каждые три месяца первые 2 года, затем 2 раза в год в течение последующих 4 лет, далее – 1раз в год.

ОПУХОЛИ СЕТЧАТКИ

Опухоли сетчатки составляют 1/3 всех внутриглазных новообразований. Доброка­чественные опухоли (гемангиома, астроцитарная гамартома) встречаются крайне редко. Основная группа представлена единственной злокачественной опухолью у детей – ретинобластомой.

Ретинобластома

По данным Европейской ассоциации офтальмологов в последние годы частота ее в популяции составляет 1 на 10 000-13 000 новорожденных. Выделены две фор­мы заболевания: наследственная и спорадическая. У 10% больных ретинобластома сопровождается хромосомной патологией, в остальных случаях – структурными и функциональными нарушениям в гене RB1, который в последние годы был выделен и клонирован, благодаря использованию молекулярных маркеров. Белковый продукт этого гена функционирует в нормальных тканях и других опухолях, и только в случа­ях ретинобластомы он оказывается измененным. Таким образом, предрасположение к возникновению ретинобластомы в настоящее время связывают с наличием терми­нальной мутации в одной из аллелей гена RB1, которая передается по аутосомно-доминантному типу наследования и обнаруживается у 60-75% больных. Опухоль развивается у детей в раннем возрасте (до одного года). В 2/3случаев наследствен­ная форма ретинобластомы оказывается билатеральной. Кроме того, при семейных формах ретинобластомы ген RB1 оказывается поврежденным во всех соматических клетках, поэтому риск появления опухолей других локализаций у таких больных вы­сок (около 40%). Исследование точковых мутаций в гене ретинобластомы хромо­сомным анализом позволяет в настоящее время подтвердить или исключить наслед­ственную форму этой опухоли не только в семьях, отягощенных по ретинобластоме, но объяснить наследственную форму этой опухоли у детей от здоровых родителей. Обнаружение ретинобластомы у ребенка до 10 месячного возраста свидетельствует об ее врожденном характере, ретинобластому, симптомы которой появились после 30 месяцев, можно расценивать как спорадический случай.

Спорадическая форма составляет около 60% всех ретинобластом, всегда одно­сторонняя, возникает после 12-30 месяцев жизни ребенка в результате мутаций de novo в обеих аллелях гена RB1, находящихся в клетках сетчатки.

Ретинобластома развивается из клеток эмбриональной сетчатки, ее относят к нейроэктодермальным новообразованиям с признаками эпендимальной и невральной дифференциации, характерны клеточные формирования в виде розеток Флекснера-Винтерштейнера. Отсутствие стромы способствует быстрому рас­сеиванию клеток опухоли с образованием сателлитов: при эндофитном росте – в стекловидное тело, в камеры глаза; при экзофитном – в субретинальное про­странство, хориоидею, диск зрительного нерва и его межоболочечное простран­ство. Обнаруженный в ретинобластоме фактор васкулярного эндотелиального ро­ста (Vascular endothelial growth factor-VEGF) принимает участие в формировании сосудистой системы опухоли. Низкий уровень VEGF приводит к гипоксии в опу­холевых клетках, но фокальная гипоксия в свою очередь стимулирует продукцию этого фактора в РБ, что и обуславливает рост опухоли.

До 90-95% случаев ретинобластому диагностируют у детей до 5 лет, практиче­ски одинаково часто страдают мальчики и девочки. Опухоль развивается в любом отделе оптически деятельной части сетчатки, в начале своего роста выглядит как нарушение четкости рефлекса на глазном дне. Позднее появляется сероватый мут­ный плоский очаг с нечеткими контурами. Далее клиническая картина меняется в зависимости от особенностей роста ретинобластомы. Выделяют эндофитный, экзофитный и смешанный характер роста опухоли.

При эндофитной ретинобластоме опухоль начинается во внутренних слоях сетчатки и характеризуется ростом в стекловидное тело.

Эндофитный рост ретинобластомы

Поверхность опухоли бугристая. Толщина узла постепенно увеличивается, цвет сохраняется белова­то-желтым, сосуды сетчатки и собственные сосуды опухоли не видны. В сте­кловидном теле над опухолью появляются конгломераты опухолевых клеток в виде «стеариновых капель», «стеариновых дорожек». Быстрый рост опухоли с нарушением в ней обменных процессов приводит к появлению некротических зон с творожистым распадом, впоследствии объизвествляющихся с формированием кальцификатов. Для эндофитной ретинобластомы характерно помутнение стекловидного тела за счет рассеивания опухолевых клеток. При локализации в преэкваториальной зоне клетки опухоли, оседая в задней и передней камерах глаза, создают картину псевдогипопиона, цвет которого в отличие от истинно­го, – беловато-серый. Рано появляется выворот зрачковой пигментной каймы. На поверхности радужки – узелки опухоли, массивные синехии, новообразован­ные сосуды. Передняя камера становится мельче, влага ее мутнеет. Увеличиваясь в размерах, опухоль заполняет всю полость глаза, разрушает и прорастает трабекулярный аппарат, в результате чего повышается внутриглазное давление. У детей раннего возраста развивается буфтальм, истончение склеролимбальной зоны, что облегчает распространение опухоли за пределы глаза. При прорастании опухоли склеры позади экватора развивается картина целлюлита, частота появления кото­рого колеблется от 0,2% до 4,6% . Экзофитно растущая ретинобластома начина­ется в наружных слоях сетчатки и распространяется под сетчатку, что приводит к ее распространенной отслойке, купол которой удается видеть за прозрачным хрусталиком. Офтальмоскопически опухоль видна в виде одного или нескольких отграниченных узлов с ровной поверхностью.

В просвете зрачка серый узел опухоли с экзофитным ростом

К опухоли подходят дренирующие расширенные и извитые сосуды сетчатки. На поверхности опухоли видны нежные извитые, хаотично расположенные новообразованные сосуды. Для ретинобла­стомы характерен мультифокальный рост. Сформированные узлы локализуются в разных участках глазного дна, имеют округлую или овальную форму, степень их толщины различная. Иногда геморрагии на поверхности опухоли сливаются, пе­рекрывая по размерам диаметр опухоли. В подобных случаях при периферическом расположении ретинобластомы первым симптомом может оказаться «спонтанно» возникший гемофтальм. Смешанная ретинобластома характеризуется комбинаци­ей офтальмологических симптомов, присущих описанным двум формам. Хорошо известные признаки, встречающиеся при ретинобластоме, – «свечение» зрачка и косоглазие, гетерохромия или рубеоз радужки, микрофтальм, буфтальм, гифема, гемофтальм – следует расценивать как косвенные, которые могут иметь место и при других заболеваниях. У 9,4% больных заболевание протекает без косвенных признаков и обнаруживается, как правило, при профилактических осмотрах.

«Свечение» зрачка при ретинобластоме

Ретинобластома у детей старшего возраста характеризуется снижением остро­ты зрения. В клинической картине преобладают признаки вялотекущего увеита, вторичной болящей глаукомы, отслойки сетчатки, редко ангиоматоза сетчатки. Возраст больных, когда вероятность ретинобластомы мала, усложняет правиль­ную диагностику.

Трилатеральнуюретинобластому расценивают как билатеральную опухоль, сочетающуюся с эктопической (но не метастатической!) интракраниальной опу­холью примитивного нейроэктодермального происхождения (пинеалобластомой).

Трилатеральная ретинобластома

Третья опухоль локализуется, как правило, в области шишковидной железы, но может занимать и срединные структуры мозга. Клинически опухоль проявляется спустя 2-3 года после обнаружения билатеральной ретинобластомы признаками интракраниального новообразования. Трилатеральная ретинобластома выявляет­ся у детей первых 4-х лет жизни. У маленьких детей признаки внутричерепного по­ражения могут проявить себя до появления видимых признаков поражения глаз.

В связи с неполной мутацией гена ретинобластомы, ретиноцитому расцени­вают, как редкий вариант ретинобластомы с более доброкачественным течением. Опухоль имеет лучший прогноз за счет наличия четких признаков дифференциа­ции в виде формирования истинных розеток и склонности к самопроизвольной регрессии. Для диагностики ретинобластомы используют офтальмоскопию, ко­торую следует проводить при максимальном расширении зрачка.У маленьких детей – в условиях медикаментозного сна ребенка. При осмотре глазного дна на крайней периферии необходимо использовать склерокомпрессию, что позволя­ет более детально осмотреть глазное дно в этих трудно доступных для визуального контроля участках. Офтальмоскопировать следует по всем меридианам (!). В затруднительных случаях при преэкваториальном расположении опухоли или наличии псевдогипопиона показана тонкоигольная аспирационная биопсия. Уль­тразвуковое сканирование дополняет диагностику ретинобластомы, позволяет определить ее размеры, подтвердить или исключить наличие кальцификатов. Ком­пьютерная томография орбит и головного мозга показана детям старше 1 года жизни.

Лечениеретинобластомы комплексное, направленное на сохранение жизни больного ребенка и его глаза. Энуклеация, которую при ретинобластоме исполь­зуют более 4-х веков, остается тяжелой ликвидационной операцией, не только инвалидизирующей детей, но и способствует появлению у них комплекса неполно­ценности со всеми вытекающими отсюда психологическими отклонениями. И не случайно частота энуклеации с конца 60-х годов 20 века при ретинобластоме сни­зилась с 96% до 75%. Увеличение частоты билатеральных форм ретинобластомы, стремление сохранить лучший глаз способствовали развитию органосохранного направления в лечении, которое включает в себя криодеструкцию, лазеркоагуляцию и лучевую терапию. Лечение ретинобластомы всегда индивидуально, планиру­ется в зависимости от стадии процесса, общего состояния ребенка, фактора риска возникновения вторых злокачественных опухолей и ультимативного требования родителей сохранить зрение. При маленьких опухолях применение методов ло­кального разрушения позволяет сохранить глаз в 83% случаев, а в комбинации с полихимиотерапией добиться 5-летней выживаемости почти 90% больных. Исполь­зование полихимиотерапии при больших опухолях в комбинации с энуклеацией способствует 4-летней переживаемости более чем у 90% больных. Ретинобластома диссеминирует вдоль зрительного нерва по межоболочечным пространствам, гематогенным путем распространяется в кости, головной мозг, лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы. Прогноз для жизни при ретинобластоме зависит от ряда факторов: расположение опухоли кпереди от зубчатой линии, наличие мно­жественных узлов опухоли, суммарный диаметр которых превышает 15 мм, объем опухоли, достигающий половины объема полости глаза и более, распространение опухоли в стекловидное тело или в орбиту, рост опухоли в хориоидею, зрительный нерв. Риск возникновения метастазов повышается до 78% при распространении опухоли в орбиту. Конечно, к фактору риска относятся и наследственные формы ретинобластомы. Стандартизированные показатели смертности от ретинобласто­мы при наследственных ее формах в последние годы увеличились с 2,9 до 9, в то время как при спорадических случаях ретинобластомы отмечено уменьшение их с 1,9 до 1,0.

С целью выявления ранних рецидивов опухоли после энуклеации или появле­нии опухоли в парном глазу обязателен контрольный осмотр ребенка. Его следует проводить каждые три месяца в течение 2-х лет при монолатеральной ретинобла­стоме, при билатеральной ретинобластоме – в течение 3-х лет. У детей старше 12 месяцев после окончания лечения один раз в год целесообразно проводить ком­пьютерную томографию головы, что позволяет проконтролировать состояние мягких тканей орбит и исключить метастазы опухоли в головной мозг. Дети, изле­ченные от ретинобластомы, должны находиться под дисапнсерным наблюдением пожизненно.

ОПУХОЛИ ОРБИТЫ

Опухоли орбиты среди всех новообразований органа зрения составляют 23-25%. В ней встречаются практически все опухоли, наблюдающиеся у человека. Частота первичных опухолей составляет 94,5%, вторичные и метастатические встречаются у 5,5%.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли (первичные) по частоте составляют 80%. В этой груп­пе доминируют сосудистые новообразования (25%). Нейрогенные опухоли (невринома, нейрофиброма, опухоли зрительного нерва) составляют около 16%. До­брокачественные опухоли эпителиального происхождения развиваются в слезной железе (плеоморфная аденома), частота их не превышает 5%. Редкие мягкотканные опухоли (тератома, фиброма, липома, мезенхимома и другие) в целом составляют до 7% в этой группе. Врожденные новообразования (дермоидные и эпидермоидные кисты) встречаются в 9,5% случаев. Доброкачественные опухоли орбиты име­ют общую клиническую картину, складывающуюся из стационарного экзофтальма, затруднения репозиции и ограничения подвижности глаза, изменений на глазном дне, снижения зрения, болей в пораженной орбите и одноименной половине головы, отека век. Небольших размеров опухоль, расположенная у вершины орбиты, дли­тельное время может протекать бессимптомно.

Сосудистые опухолидо 70% представлены кавернозной гемангиомой. Опухоль выявляется в

⇐ Предыдущая59Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степень близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличен размер глазного яблока и сетчатка, выстилающая его заднюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходят при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения — укрепление, а в случае отслойки сетчатки — послеоперационное ограничение разрыва сетчатки.

Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочками глаза (т. е. укрепления сетчатки). Подробнее о лазерной коагуляции сетчатки.

Методы лечения

Лечение ретинобластомы проводится под контролем офтальмолога, офтальмохирурга и онколога.

Хирургическое вмешательство

Ретинобластома обязательно подвергается оперативному лечению. Однако сохранить зрение поражённого глаза не всегда представляется возможным.

При небольшом размере опухоли применяется прицельное воздействие высокой температурой (термотерапия), холодом (криодеструкция) или световым пучком (фотокоагуляция). Эти способы призваны уничтожить злокачественные клетки.

Метод фотокоагуляции сетчатки используется при небольших опухолях

При распространении ретинобластомы с сетчатки на другие отделы глаза, повышении внутриглазного давления проводится удаление глазного яблока с последующей установкой искусственного протеза. Если опухоль вышла за пределы глаза, используется его удаление вместе с костными стенками глазницы (экзентерация).

После удаления глаза по поводу ретинобластомы проводится протезирование

Рентгеновское облучение

Ретинобластома чрезвычайно чувствительна к рентгеновскому облучению. Лучевое лечение проводится в несколько сеансов. Доза подбирается индивидуально врачом-радиологом.

Облучение опухоли может производиться дистанционно, когда рентгеновский источник находится на расстоянии от патологического очага. Контактный способ подразумевает применение аппликаций радиоактивных веществ непосредственно на глазное яблоко. Однако в этом случае увеличивается вероятность осложнений лучевой терапии: язвы и воспаления роговицы, помутнения хрусталика.

Медикаментозное лечение

В лечении ретинобластомы высокую эффективность показала химиотерапия. Введение в организм противоопухолевых препаратов препятствует распространению злокачественного образования и уменьшает его размеры.

Лекарственные вещества применяются в виде инъекций непосредственно в патологический очаг или внутривенных вливаний. В большинстве случаев используется комбинация из нескольких препаратов. Онкологом могут быть назначены следующие фармакологические средства:

• Карбоплатин;
• Доксорубицин;
• Цисплатин;
• Винкристин;
• Этопозид.

Химиопрепараты для лечения ретинобластомы — фотогалерея

Винкристин используется в комбинации с другими препаратами

Доксорубицин эффективно препятствует росту ретинобластомы

Цисплатин — противоопухолевый препарат на основе платины

Ифосфамид содержит действующее вещество циклофосфамид

Химиопрепараты, к сожалению, не могут выбрать из всей массы клеток организма только злокачественные. Здоровые структуры также подвергаются негативному влиянию. Особенно страдает в этом случае процесс кроветворения, вследствие чего развивается малокровие и ослабляется иммунитет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД, макулодистрофия, дистрофия сетчатки, дегенерация «желтого пятна») — это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся дистрофическими процессами в центральной зоне сетчатки и сосудистой оболочке глаза.

Центральная зона сетчатки (которую называют также макулой, центральной ямкой, желтым пятном) более тонкая по сравнению с периферическими зонами, а скопление колбочек – светочувствительных клеток, отвечающих за центральное зрение, его остроту, контрастность и восприятие цвета – здесь максимальное.

ВМД характеризуется прогрессирующим необратимым поражением центральной зоны сетчатки – макулы.

Факторы риска развития ВМД

• Возраст (средний возраст пациентов с макулодистрофией от 55 до 80 лет);
• пол (женщины страдают этим заболеванием чаще мужчин);
• наследственная предрасположенность;
• сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга);
• сахарный диабет;
• внешние факторы: продолжительное и интенсивное воздействие прямых солнечных лучей, травмы глаза, длительная работа с лазером или источником ионизирующего излучения.

Симптомы заболевания

На начальных стадиях заболевание протекает незаметно для пациента и может быть выявлено только на приеме у офтальмолога. Однако при любой форме дистрофии сетчатки страдает центральное и цветовое зрение: сначала происходит потеря яркости и контрастности цветов и искажение линий, а для одной и той же работы пациенту требуется большая, чем ранее, освещенность; затем возникают трудности при чтении и письме (выпадение из поля зрения отдельных букв и целых слов). Позднее появляются жалобы на снижение остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии. В дальнейшем при прогрессировании заболевания в поле зрения появляется полупрозрачное, а затем и полностью непрозрачное фиксированное пятно, резко понижающее зрение, затрудняющее распознавание лиц и предметов.

Методы лечения ВМД

В лечении больных с возрастной макулярной дегенерацией в зависимости от стадии и формы заболевания существуют два основных направления:

• лазерное лечение (лазерная коагуляция или фотодинамическая терапия);
• интравитреальное введение препаратов-блокаторов роста патологических сосудов.

В настоящее время наиболее эффективным методом лечения ВМД считается интравитреальное (т. е внутриглазное) введение препаратов, блокирующих рост новых паталогических сосудов сетчатки – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea).

Подробнее о лечении возрастной макулярной дегенерации сетчатки

Диабетическая ретинопатия

При диабете поражаются сосуды сетчатки, что приводит к нарушению обеспечения тканей кислородом и развитию диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет от начала заболевания сахарным диабетом. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретонопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и вызывают кровоизлияния в нем, а также усиливают процессы рубцевания в стекловидном теле и может быть причиной развития отслоения сетчатки.

При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Еще одной формой диабетической ретинопатии является фоновая ретинопатия сетчатки, при которой патологические изменения происходят только в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе ведет к постепенному ухудшению зрения.

Методы лечения диабетической ретинопатии:

1. лазерокоагуляция сетчатки;
2. интравитреальные или внутриглазное введение препарата Луцентис;
3. операция — витрэктомия.

Причины возникновения

Конкретные факторы, вызывающие опухоли глаз, не выявлены до конца. Замечено, что патологию чаще обнаруживают у голубоглазых пациентов с русыми волосами и белой кожей.

Взрослый человек подвержен вторичному возникновению раковых клеток в глазу. Они распространяются на орган зрения из других поражённых участков через лимфу.

Специалисты выделяют ряд неблагоприятных обстоятельств, которые повышают риск развития заболевания:

1. Генетическая предрасположенность. Выявлено, что наследственность влияет на развитие опухоли. Риск её образования повышен у тех, чьи родственники перенесли какую-либо форму онкологии. Из-за нарушений гены могут передаваться даже спустя несколько поколений.
2. Слабый иммунитет. Сюда относят пожилых, ВИЧ-инфицированных и людей, подвергавшихся тяжёлым операциям.
3. Неблагоприятная внешняя среда – ещё одна распространённая причина развития онкологии. Человек, постоянно проживающий в загрязнённом районе или промышленном городе, имеет больший риск развития патологий.
4. Вредоносные бактерии. Через домашних питомцев передаются патогенные вирусы, при попадании в организм которых воспаляется конъюнктива, что в некоторых случаях служит причиной возникновения опухолей.
5. Папилломы. Несвоевременное лечение вируса приводит к последующему развитию карциномы глаза.
6. Внешнее воздействие. Сюда относят воздействие ультрафиолетовых лучей и вредоносных веществ, повреждение невусов возле органов зрения или неудачные попытки их удаления.
7. Неправильное питание. Большое количество консервантов и жиров в ежедневном рационе повышает риск появления новообразований.

Разрыв сетчатки

Разрывы в сетчатке возникают чаще всего у близоруких людей вследствие механического натяжения патологически измененного стекловидного тела. Пациенты отмечают при этом черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки. Прежде всего начинает отслаиваться край разрыва в сетчатке, позднее это приводит к отслойке сетчатки.

Для устранения этого на стадии отверстий или разрывов участки здоровой сетчатки закрепляются с помощью лазеркоагуляции. В точках коагуляции сетчатки происходит рубцевание. Вследствие этого возникает прочная связь сетчатки с сосудистой оболочкой глаза. Методика коагуляции заключается в нанесении 2-3 рядов коагулятов вокруг отверстия или разрыва.

Диагностика

Первичную диагностику при подозрении на ретинобластому проводит офтальмолог. Специалист выполняет осмотр органов зрения.

Требуются такие диагностические мероприятия:

• измерение уровня внутриглазного давления;
• биомикроскопия;
• проверка остроты зрения с использованием таблиц;
• измерение угла косоглазия;
• гониоскопия;
• экзофтальмометрия;
• ультразвуковое исследование органов зрения.

Для подтверждения заболевания проводят интраокулярную биопсию опухолевого новообразования.

Ретинобластому дифференцируют от таких офтальмологических патологий, как:

• отслойка сетчатки;
• дисплазия сетчатой оболочки;
• мягкотканная саркома;
• рубцовая ретинопатия;
• фиброз стекловидного тела;
• доброкачественные аномалии тканевого развития.

Если заболевание находится на стадии метастазирования, дополнительно назначают:

• КТ и МРТ головного мозга;
• рентгенографическое исследование орбиты и придаточных пазух;
• забор содержимого костного мозга и дальнейшее исследование полученного материала.

Больного консультирует не только офтальмолог, но и невропатолог, онколог.