Развитие остеопороза приводит к структурным изменениям костных тканей. Если не удается установить точную причину патологических отклонений заболевание получает название – идиопатический остеопороз.

Отличительная особенность патологии – ранняя манифестация. В обычном варианте снижение массы костей и их хрупкость наблюдается в пожилом возрасте. В случае с идиопатическим остеопорозом в число пострадавших входят достаточно молодые мужчины и женщины в возрасте от 25 до 55 лет. Теоретически пациенты переносят разные по форме, но одинаковые по симптоматическим проявлениям заболевания.

Предположительные причины

Проводимые клинические исследования выявили ряд предположительных причин.

Спровоцировать развитие структурных нарушений могут:

• периоды вынашивания плода и лактации;
• снижение выработки половых гормонов;
• избыточное содержание глюкокортикоидов в организме в силу лекарственной терапии;
• несовершенный остеогенез – нарушение формирования костной ткани;
• гипертиреоз – увеличенный синтез гормонов щитовидной железой;
• акромегалия – повышенная продукция гормона роста;
• сахарный диабет;
• дефицит кальция и нарушение его всасывания в кишечнике.

Существует мнение, что это отклонение усугубляют:

• резкое снижение массы тела – строгие диеты;
• малоподвижный образ жизни;
• вынужденный постельный режим;
• длительное употребление мочегонных средств;
• нервные срывы и стрессы;
• чрезмерное потребление алкоголя, никотина, кофеиносодержащих напитков.

Усматривается повышенная вероятность развития идиопатического остеопороза на фоне генетической предрасположенности.

Виды системного остеопороза

Важно не только понять, что такое системный остеопороз позвоночника, но и определить его вид. Существует первичный и вторичный типы такой болезни, различающиеся как по симптомам, так и по причинам, которые приводят к их возникновению.

Первичный

Основной фактор риска для появления такой болезни – это большой возраст пациента. Часто появляется у представительниц слабого пола в период наступления менопаузы. Заболевание развивается само по себе по причине гормональных сбоев, постепенного вымывания полезных веществ, недостатка движения.

Вторичный

Такая форма болезни часто выступает в качестве дополнения к другим заболеваниям и провоцируется ими. Нередко встречается утончение кости на фоне неполадок в работе щитовидной железы или сахарного диабета. Некоторые лекарства также могут стимулировать ухудшение состояния пациента. Проблема может возникать на фоне травм, а также склеродермии.

Признаки

Патология характеризуется бессимптомным началом, поэтому длительное время человек даже не подозревает об происходящих в организме изменениях.

Процесс развития, так называемой «безмолвной болезни» условно делится на 4 этапа.

• Кроме ломкости ногтевых пластин, тусклости и сухости кожного и волосяного покрова других внешних симптоматических проявлений не наблюдается. Деградация костной ткани обнаруживается специально разработанными методами.
• Появляется боль в области лопаток и поясницы. Неприятные ощущения нарастают при нахождении в неудобном положении, длительной ходьбе. Иногда мышечные ткани сводит судорогой, в основном предпочитающей икроножные мышцы. Недостаток кальция пагубно сказывается на работе сердца – нарушает сократительные импульсы. Рентгенография определяет первые признаки потери плотности костей.
• Болевой синдром локализуется по всей протяженности позвоночника. Характеризуется постоянством, устраняется только после приема сильных анальгетиков. Деминерализация захватывает значительные участки позвоночного столба, меняет форму позвонков, уменьшает их высоту. Отсюда снижение роста у пациентов, выпячивание живота, образование горба.
• Структурным изменениям и деформациям подвергается весь скелетный аппарат. Регистрируется идиопатический остеопороз с патологическим переломом. Что обозначает повышенные риски нарушения целостности костной ткани при незначительных воздействиях. Нестабильность костных структур приводит к потере трудоспособности и возможности самообслуживания.

В арсенале современной медицины достаточно средств для распознавания отклонений на начальных стадиях. Главное вовремя обратиться к специалистам.

Что такое системный остеопороз

Системный остеопороз позвоночника делает вашу кость тоньше – в ней появляются очень мелкие поры, которые постепенно становятся все более и более широкими. Соответственно, это приводит к тому, что позвонки становятся менее прочными.

Так как на позвоночный столб приходятся большие нагрузки, то даже от неправильного подъема небольшого веса вы можете заработать компрессионный перелом. Более того, потенциально увеличивается опасность отделения осколков, которые способны сильно травмировать как спинной мозг, так и ткани, которые его окружают. Это потребует серьезного и длительного лечения.

Диагностические исследования

Самый информативный диагностический метод при остеопорозе – костная денситометрия. Инструментальная процедура выявляет ряд показателей, по которым определяют толщину, плотность, структуру костной массы.

Исследование включает несколько вариантов:

• ультразвуковая денситометрия – определяет плотность по скорости движения испускаемой волны, проходящей через кости и регистрируемой на выходе специальным датчиком;
• двухэнергетическая – измерения производят по сравнительным показателям скорости двух рентгеновских лучей, один из которых проходит по костным тканям, второй – по мягким;
• периферическая – процесс проведения идентичен двухэнергетической, но отличается меньшей лучевой нагрузкой;
• фотонная абсорбциометрия – плотность рассчитывают в зависимости от поглощения костной тканью фотонного пучка.

Для получения объемного изображения используют количественную компьютерную томографию. Рентгенограмма на начальных стадиях не информативна. С ее помощью выявляют наличие остеопороза только после 30% потери костной массы.

Диагностика

Для диагностики применяют лабораторные и инструментальные методы:

1. Рентген костей. Обнаруживает снижение плотности костей (остеопения), истончения их слоя, деформацию позвонков.
2. КТ, МРТ. Применяют на ранней стадии заболевания, так как рентген не позволяет выявить начальные изменения.
3. Денситометрия (рентгеновская, ультразвуковая). Определяет плотность костной ткани.
4. Биохимический анализ крови, при котором оценивают следующие показатели:
5. общий кальций;
6. неорганический фосфор;
7. половые гормоны, гормоны щитовидки.

Также назначают анализ мочи на Диоксипиридонолин — маркер разрушения костной ткани.

Лечебные мероприятия

Невзирая на безрезультатные попытки установить причину зарождения заболевания, пациенту оказывается необходимая помощь. Медицинские мероприятия направлены на приостановление дальнейшего развития патологического процесса и устранение возможных осложнений. Лечение идиопатического остеопороза длительный процесс, требующий регулярного контроля за минерализацией костной ткани.

При обнаружении сопутствующих заболеваний, связанных с изменениями гормонального фона, назначают заместительную терапию. Выбор средств основывается на половой принадлежности, возрастных данных и степенях риска.

Базисная терапия включает прием таких средств как:

• кальций – снижает риск переломов;
• витамин Д – способствует лучшей усвояемости кальция в кишечнике (например, Альфа Д3 тева);
• фториды – стимулируют остеобласты (молодые клетки костной ткани);
• бисфосфонаты – снижают активность разрушительного процесса, корректируют обмен веществ;
• флавоноиды – улучшают деятельность ферментов;
• природные эстрогены.

Болевые приступы купируют нестероидными противовоспалительными средствами и анальгетиками.

Стандартной схемы лечения при идиопатическом остеопорозе не разработано.

ОСТЕОПОРОЗ: современные аспекты диагностики и лечения

Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, особенно это касается переломов, возникших спонтанно или от незначительной травмы.

По данным проведенных среди населения 12 российских городов исследований, в которых участвовало 1 749 274 человека в возрасте от 50 лет и старше, за пятилетний период было зарегистрировано 8 858 переломов шейки бедра и 42 998 переломов предплечья, при этом число переломов шейки бедра среди женщин в среднем равнялось 115,9, переломов предплечья — 563,8 на 100 тыс. человек.

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает хрупкость костей и увеличивает риск возникновения переломов.

Костная масса является основной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75–80% ее прочности. Кроме того, прочность кости зависит от ее качества, которое обусловлено архитектоникой строения, минерализацией, состоянием органического матрикса, микроповреждениями, сбалансированностью процессов резорбции старой кости и образования новой. Под влиянием различных факторов, таких, как наследственность, расовая принадлежность, питание, физическая активность, вредные привычки, менструальный статус у женщин, прочность кости может снижаться.

Формирование кости происходит в ранние годы жизни — с момента рождения и до наступления зрелости. В детстве, подростковом возрасте и ранней юности костная масса увеличивается. Ее рост прекращается, когда достигается пиковое значение. Исследования минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника у 574 здоровых девочек и женщин в возрасте от 10 до 24 лет показали, что 86% костной массы взрослого человека формируется с 10 до 14 лет. Время достижения пиковой костной массы варьирует в зависимости от области скелета начиная с 17–18 и до 30 лет.

Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен. Принято считать, что потеря костного вещества начинается после 30 лет у лиц обоего пола. Скорость потери минеральной плотности костной массы у мужчин составляет 0,3–0,5% в год, этот показатель сохраняется таким в течение жизни. У женщин процесс снижения плотности костной массы более сложен. До начала менопаузы он происходит параллельно с мужчинами и достигает 0,7–1,3% в год. Но после наступления менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2–3% в год в первые 5–10 лет, затем после 10 лет менопаузы плотность костной массы снижается в среднем на 1% в год.

У женщин имеется большая склонность к развитию остеопороза, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, ослаблению их прямого действия на подавление остеокластов (клеток, способствующих разрушению костной ткани).

У мужчин распространенность остеопороза в 3 раза меньше, чем у женщин.

Однако, несмотря на то что все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрогенов, остеопороз развивается только у 30% из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в первую очередь генетических, факторов на возникновение и развитие заболевания.

В настоящее время принято выделять следующие группы риска развития остеопороза.

• Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные либо имеющие одного-двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
• Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
• Женщины и мужчины с различными заболеваниями, способными вызвать вторичный остеопороз (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, состояния после резекции желудка, хронические заболевания печени, хроническая почечная недостаточность и др.).
• Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение массы тела (кортикостероиды, антиконвульсанты, иммуносупрессоры, алюминий-содержащие антациды, антагонисты гонадотропинрилизинг-гормона).

Следует отметить, что женщины белой и желтой расы по сравнению с представительницами черной расы в среднем имеют более низкую прочность кости. Также показано, что риск остеопоротических переломов у женщин повышается при наличии переломов у членов их семей. Недостаточное потребление кальция в период зрелости и в пожилом возрасте может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Все эти данные международных многоцентровых исследований позволили выделить факторы риска развития остеопороза.

• Генетические / антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы); пожилой возраст; масса тела менее 56 кг; низкая масса кости; семейная агрегация и т. п.
• Гормональные: женский пол;ранняя менопауза; позднее начало менструаций; аменорея; бесплодие.
• Стиль жизни: курение; злоупотребление алкоголем; злоупотребление кофеином; низкая физическая нагрузка; избыточная физическая нагрузка; непереносимость молочных продуктов; низкое потребление кальция и гипо- и авитаминоз Д; избыточное потребление мяса.
• Сопутствующие заболевания: эндокринные (гипо- и гипертиреоз, синдром Кушинга и др.); ревматические; гематологические / опухолевые; прочие (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, нервная анорексия, билиарный цирроз печени, инсульт, болезнь Паркинсона).

Метаболизм кости характеризуется двумя разнонаправленными процессами: образованием новой костной ткани остеобластами и разрушением (резорбцией) старой кости остеокластами, которые связаны между собой и определяют количество массы кости. Для остеопороза характерен дисбаланс между этими процессами, поэтому современные ученые большое внимание уделяют изучению костного обмена. Оценка скорости образования или резорбции осуществляется путем измерения активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток или путем определения компонентов, поступающих в кровоток и мочу во время синтеза или резорбции кости, что дает достаточно полную информацию об изменениях в уровне обмена кальция за короткий период времени.

Биохимические маркеры формирования кости представлены костным изоферментом щелочной фосфатазы, остеокальцином, карбокси- и аминотерминальными фрагментами проколлагена I типа.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — мембранные ферменты, присутствующие во всех органах и тканях. В кости ЩФ секретируется остеобластами, и предполагают, что она участвует в созревании матрикса и его минерализации и осуществляет свое действие при участии 1,25-диоксихолекальциферола. Синтез ЩФ возрастает в процессе дифференциации остеобластов при ускоренном формировании кости.

Остеокальцин — неколлагеновый кальций, связывающий белок, синтезируемый остеобластами. Остеокальцин в норме обнаруживается в остеобластах, матриксе кости и в сыворотке крови. Данный маркер имеет высокое сродство к гидроксиаппатитам и за счет этого формирует в кости комплексы с микрокристаллами гидроксиаппатита. Также предполагают, что он необходим для реализации действия 1,25 (ОН)2 Д3 витамина на кость.

Коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека: его содержание составляет примерно 30%, а в кости около 50% от всего количества белка. В настоящее время выявлено 18 типов коллагена; в костной ткани в основном содержится коллаген I типа, который составляет 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественников проколлагена I типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую глобулярные фрагменты (карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа), которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа поступают в экстрацеллюлярную жидкость.

К маркерам костной резорбции относят тартрат-резистентную кислую фосфатазу, продукты деградации коллагена I типа — N- и C-телопептиды, определяемые в сыворотке крови, а также пиридинолин и дезоксипиридинолин, гидроксипролин и гликозиды гидроксилизина, определяемые в моче.

Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и синтеза представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск переломов кости, а также выбрать адекватную терапию: при высокой скорости костного оборота предпочтительны препараты, подавляющие резорбцию, а при низкой — стимулирующие формирование кости.

В настоящее время наиболее часто используется классификация остеопороза по J. Dequeker et al. (1995), представленная ниже.

Генерализованный остеопороз

А. Первичный

• Ювенильный идиопатический.
• Постменопаузальный (тип I).
• Сенильный (инволюционный, тип II).
• Идиопатический (женщины в менопаузе, мужчины молодого и среднего возраста).

Б. Вторичный

• Эндокринный.
• Функциональный.
• Связанный с факторами внешней среды.
• Генетический.

Региональный остеопороз

• Альгонейродистрофия.
• Транзиторный региональный остеопороз.
• Региональный мигрирующий остеопороз.
• Транзиторный остеопороз бедренных костей.
• Иммобилизационный/диффузный.

Особого внимания заслуживает проблема лечения остеопороза, вызванного приемом глюкокортикостероидов (ГК). По данным литературы, частота развития стероидного остеопороза составляет около 95%. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в костях с трабекулярным типом строения, в большей степени поражается позвоночник.

Патогенез стероидного остеопороза сложен, но, несомненно, ключевым моментом в развитии стероидного остеопороза является прямое подавляющее действие ГК на остеобласты, ведущее к уменьшению костеобразования. При этом ГК снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Это приводит к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани (см. табл.).

По мере нарастания тяжести остеопороза увеличивается риск развития переломов. При этом заболевании наиболее часто наблюдаются переломы проксимального отдела бедра, дистального отдела предплечья и позвонков. Особое внимание, в частности, уделяется переломам бедра. Учитывая всю сложность лечения таких пациентов, высокую смертность — от 13 до 37% в течение 1 года после перелома, инвалидизацию — до 60%, стоимость проводимой терапии, нетрудно представить себе экономические последствия этих переломов и весь груз социальных проблем. При этом следует помнить и о том, что пациенты, подвергшиеся операции эндопротезирования тазобедренного сустава после перелома проксимального отдела шейки бедра, могут столкнуться с проблемой нестабильности эндопротеза. Стрессовое ремоделирование — реакция костной ткани на имплантат, проявляющаяся усилением интенсивности процессов резорбции и костеобразования, — рассматривается как процесс адаптации к новым условиям. Это изменение интенсивности ремоделирования, с одной стороны, имеет своей целью увеличение массы кости для создания тесного контакта с имплантатом, с другой — становится причиной развития асептической нестабильности и ограничивает «срок жизни» имплантата. Вот почему пациенты пожилого возраста с переломами шейки бедренной кости, пациенты с диагностированным остеопорозом (по данным денситометрии или рентгенологического исследования) отнесены к группе высокого риска развития нестабильности эндопротезов, и для них необходимо проведение лечебных мероприятий по предупреждению прогрессирования остеопороза.

В соответствии с рекомендациями Международного фонда по исследованию остеопороза предложена схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза (рис.).

В настоящее время существует достаточное количество препаратов, применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет увеличения массы кости и улучшения ее качества. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопороза, могут быть условно разделены на три большие группы.

I группа — препараты, тормозящие резорбцию кости (эстрогены — дерместрил, фемостон, эстрожель, эстрофем, эстрофеминал; кальцитонины, бифосфонаты и др.).

II группа — препараты, стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.).

III группа — препараты многопланового действия (витамин D и его активные производные, комплексные соединения с кальцием, оссеин-гидроксиаппатитный комплекс).

Препараты группы кальцитонина (миакальцик, сибакальцин, хубер кальцитонина) не только существенно уменьшают выведение кальция из костной ткани, но и эффективно снижают болевой синдром, связанный с остеолитическими и остеопеническими состояниями, что выгодно отличает их от других лекарственных средств. Терапия кальцитонином показана как для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, особенно при невозможности назначения бифосфонатов, и купирования острых болей, связанных с остеопоротическими переломами позвоночника, так и в ходе терапии остеопороза у небеременных женщин в пременопаузе вследствие высокой безопасности. Кальцитонин назначается по 200 МЕ/сут интраназально, лечение продолжается не более 2 мес, затем делается перерыв на 1–2 мес. Такие курсы лечения могут неоднократно повторяться (до 3 раз в год). Пациенты, имеющие высокий риск развития нестабильности эндопротеза, должны, начиная с 3–5-го дня после операции, использовать кальцитонин по 200 МЕ/сут интраназально в течение 1 мес. Второй курс с двухнедельным перерывом; третий — после месячного перерыва, а четвертый курс — спустя 6 мес после операции. В дальнейшем 30-дневные курсы следует повторять 3 раза в год. Причем терапия кальцитонинами должна сочетаться с назначением кальция (аддитива кальций, кальцинова, кальция глюконат, упсавит кальций) в суточной дозе 1–1,5 г и активных метаболитов витамина Д (аквадетрим, альфа Д3-тева, этальфа) в дозе 400 МЕ/сут или 0,5–1 мкг/сут, а также в составе комплексных препаратов (альфадол-Са, кальций + витамин Д3 витрум, кальций-Д3 Никомед, натекаль Д3). Комплексные препараты назначаются в дозировке 2 табл./капс. в сутки.

Альтернативу кальцитонину составляет группа бифосфонатов. Бифосфонаты (фосамакс, бенефос, бондронат, зомета, ксидифон, теванат) являются синтетическими аналогами пирофосфата, который связывается с гидроксиаппатитом костей. Нужно отметить, что эти препараты принимают по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, какой-либо жидкости или лекарств, запивать их следует только водой. Продолжительность лечения бифосфонатами может составлять более 10 лет без перерывов при отсутствии тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина должен превышать 30 мл/мин).

В настоящее время интенсивно изучаются и имеют хорошие клинические перспективы препараты, стимулирующие костеобразование. Одним из наиболее эффективных в этом отношении веществ является фторид натрия (натриум флуоратум, оссин), поскольку он может увеличивать популяцию остеобластических клеток. Показано, что фториды быстро откладываются в костях, где замещают гидроксильные ионы в гидроксиаппатите с образованием менее растворимых кристаллов фтораппатита. Наибольший положительный опыт накоплен в использовании фторида натрия при стероидном остеопорозе.

Комплексные препараты кальция и витамина Д (альфадол-Са, кальций+витамин Д3 витрум, кальций Д3 Никомед, натекаль Д3) следует назначать всем пациентам, в отношении которых планируется длительное лечение ГК, желательно в сочетании с другими (геладринк плюс, кальций меджик, морской кальций биобаланс, кальций + йод, остеогенон, остеопан) антиостеопоротическими лекарственными средствами с целью профилактики и лечения остеопороза.

Остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной коронарной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Цель профилактики остеопороза — предотвращение быстрой потери костной массы, связанной с возрастными изменениями, и, как следствие этого, снижение частоты остеопоротических переломов. Достичь хороших результатов в лечении любого заболевания можно только при тесном сотрудничестве врача и пациента, понимании больным необходимости проводимых профилактических и терапевтических мероприятий.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва

Оперативные вмешательства

Патологические переломы для хирургов-травматологов совсем недавно были камнем преткновения. Проблема заключалась в фиксации костей, которые просто рассыпались из-за своей низкой прочности. На сегодняшний день усовершенствована технология изготовления специального медицинского цемента. Материал позволяет производить сложные хирургические манипуляции с минимальными рисками осложнений. Один из малоинвазивных способов – вертебропластика. Во время процедуры в тело пораженного позвонка вводят костный цемент.

Опорную способность сломанного позвонка восстанавливают методом стентирования. На проблемный участок устанавливают стент – каркас.

Проблемы поясничного и грудного отдела позвоночника решают с помощью транспедикулярной фиксации. Закрепляют титановыми стержнями и винтами.

Памятка по профилактике

Никаких исключительных действий для предотвращения идиопатического остеопороза принимать не надо. Несколько элементарных правил первичной профилактики существенно снизят риски развития.

Обогащайте рацион продуктами, в которых содержится легкоусвояемый кальций – овощи, морская рыба, орехи, молоко и продукты его переработки. Кальций лучше воспринимается организмом в сочетании с магнием и витамином Д. Микроэлемент входит в состав бобовых и зерновых. А для синтеза «солнечного витамина» нужны ультрафиолетовые лучи (побольше бывайте на свежем воздухе), яйца, грибы.

Не экспериментируйте со своим здоровьем, переходя на жесткие диеты, злоупотребляя спиртным и табаком. Не оставляйте без внимания сбой в работе органов пищеварения. Переход в хроническую форму гастрита и холецистита снижает усвоение кальция на 70%. Контролируйте гормональный фон, принимайте своевременные меры по его стабилизации.

Не отказывайтесь от регулярных дозированных нагрузок. Двигательная активность укрепляет мышцы, которые в свою очередь снабжают костные структуры необходимыми питательными веществами. И побольше положительных эмоций!

Способы лечения

Во многом на успешность лечения будет влиять причина развития такого типа заболевания. Есть несколько способов:

• Диета. Человеку назначают программу питания с большим количеством кальция и магния.
• Прием витаминных комплексов. С ними в организм поступают витамины Д и К. Они обеспечивают лучшее усвоение кальция и магния.
• Физиотерапия. Направлена на снятие болевого синдрома и укрепление мышечного каркаса вашего тела. Часто применяются массаж и электротерапия.
• Хирургическое лечение показано только в крайних случаях, при сильных осколочных повреждениях позвонков.